Что вы скажете по поводу прочитанного? Правильно ли действовал врач? Сделал ли он все, что был должен сделать?
Скорее всего, большинство читателей сочтут действия врача совершенно правильными и абсолютно достаточными. А как же иначе? Пациент обратился с жалобами, врач назначил лекарство, которое пациенту помогло… Хороший доктор, и вообще все хорошо.
«И все бы хорошо, да что-то нехорошо», как писал Аркадий Гайдар в своей «Сказке про военную тайну, Мальчиша-Кибальчиша и его твердое слово». Эту фразу мы по ходу нашего разговора станем повторять часто.
На самом деле «хороший» доктор (кавычки тут к месту) проявил халатность. Он выделил один симптом – повышенное артериальное давление – и назначил понижающий давление препарат, не обследовав пациента должным образом, не установив причину повышения давления. Общий анализ крови, общий анализ мочи и ЭКГ в данном случае не обследование, а его имитация.
Классификация уровней артериального давления (мм рт. ст.)
Артериальная гипертензия или гипертония, выражающаяся в повышении систолического артериального давления выше 140 мм рт. ст. и/или диастолического[4] выше 90 мм рт. ст., может быть вызвана различными причинами. Артериальная гипертензия может возникнуть «сама по себе», то есть не быть следствием какого-то заболевания или результатом воздействия какой-то внешней причины, и тогда ее называют эссенциальной или первичной. Вторичные или симптоматические артериальные гипертензии могут быть следствием заболеваний почек, заболеваний эндокринных органов, лишнего веса, стрессов или же побочным действием некоторых препаратов (например гормональных контрацептивов). Особняком стоит артериальная гипертензия беременных женщин, которая доставляет много неприятностей, но бесследно исчезает (точнее – должна бесследно исчезнуть) после родов.
Лечить гипертонию, не установив ее причины, глупо и нерационально. Это все равно, что в лечебных целях смазывать гангренозный палец йодом. Даже человеку, далекому от медицины, ясно, что йод при гангрене не поможет. Она распространится с пальца на всю конечность и в конечном итоге, если действенные меры так и не будут приняты, дело закончится фатально.
Вот какое обследование должен был назначить врач пациенту с впервые выявленной артериальной гипертензией:
– общий клинический анализ крови (развернутый клинический анализ крови);
– стандартный (общетерапевтический) биохимический анализ крови, в который помимо прочего входит определение уровня глюкозы, что дает возможность заподозрить наличие сахарного диабета, общего и прямого билирубина (показатель состояния печени), холестерина, альбумина – основного белка крови, содержание которого уменьшается при некоторых болезнях почек и печени, креатинина – одного из конечных продуктов обмена веществ, который выводится из организма почками (по его содержанию можно судить о болезнях почек), мочевой кислоты, повышение уровня которой наблюдается при почечнокаменной болезни;
– общий анализ мочи, позволяющий выявить наличие заболеваний почек и сахарного диабета;
– электрокардиографию (ЭКГ);
– эхокардиографию (ультразвуковое исследование сердца, которое в целом более информативно, чем ЭКГ);
– офтальмоскопию (исследование глазного дна для оценки состояния сосудов сетчатки, имеющего важное значение в диагностике артериальной гипертензии);
– ультразвуковое исследование почек и надпочечников;
– суточное мониторирование артериального давления, при котором на руке пациента закрепляется монитор, измеряющий давление через определенные промежутки времени, в том числе и во сне (это гораздо информативнее, чем поручать пациенту самостоятельно производить измерения).
Если пациент пришел на прием к врачу-терапевту, то после выявления артериальной гипертензии терапевт должен назначить консультацию кардиолога. При необходимости (если выявлены нарушения со стороны соответствующих систем) назначаются консультации невропатолога, эндокринолога, офтальмолога, нефролога, уролога или каких-то иных узких специалистов. Например, при выявлении повышенного содержания глюкозы в крови и наличия глюкозы в моче (чего в норме быть не должно), пациент направляется на консультацию к эндокринологу. Соответственно, расширяется и обследование.
Сравните то, что сейчас было сказано, с «вот вам направления на общий анализ крови и мочи, а также на ЭКГ», и сделайте выводы. Разумеется, наш «хороший» врач крайне халатно отнесся к своим обязанностям и не обследовал пациента так, как было нужно. И лечение, кстати говоря, назначил неверное, а если точнее, то неполное. Но в медицине «неверное» и «неполное» можно считать синонимами. Неполный диагноз не может быть верным, потому что он не дает полного представления о состоянии здоровья пациента. То, что остается «за рамками» диагноза, выпадает из поля зрения врачей и никак не корректируется. Неполное лечение не может полностью излечить или же стабилизировать состояние при хронических заболеваниях.
Но ведь пациенту стало лучше?
Между «стало лучше» и стабилизацией артериального давления – глубокая пропасть. По большому счету сам факт получения информации о своем заболевании от врача (при условии, что заболевание не смертельное), успокаивает пациента, поскольку определенность лучше неопределенности. Определенность успокаивает. Вдобавок назначение лекарственного препарата, пускай даже и одного-единственного, создает у пациента чувство защищенности, что тоже успокаивает. А в спокойном состоянии давление, как известно, скачет-повышается реже, чем в неспокойном. Ну и само действие препарата тоже нельзя сбрасывать со счетов. Капотен, как и любой гипотензивный, то есть понижающий давление препарат, делает то, что ему положено делать.
Как же правильно лечить артериальную гипертензию?
В наше время принято считать, что лечение этого заболевания должно быть комбинированным и включать как минимум два лекарственных препарата. А в тяжелых случаях – три или четыре. Не надо думать, что качество лечения определяется количеством назначенных препаратов. Отнюдь нет, схема лечения гипертонии, включающая семь или восемь препаратов – это уже перебор. Все хорошо в меру. Лишь в самых легких случаях допускается использовать для лечения гипертонии один препарат.
Препараты, используемые для лечения артериальной гипертонии, делятся на пять классов или групп.
Класс первый – ингибиторы[5]ангиотензин-превращающего фермента (сокращенно – ингибиторы АПФ или ИАПФ).
У нас в организме есть биологически неактивное вещество под названием ангиотензин I, которое под воздействием ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием. Сердечно-сосудистая система по сути является гидравлической системой. Сужение кровеносных сосудов, то есть сжатие системы, вызывает повышение давления. Если блокировать (полностью или частично) действие ангиотензин-превращающего фермента, то меньше неактивного ангиотензина I превратится в активный ангиотензин II. Следовательно, сосуды сузятся в меньшей степени, и артериальное давление возрастет несильно или же вообще не возрастет.
Расширяя почечные сосуды, ингибиторы АПФ улучшают работу почек, что делает их практически незаменимыми для лечения пациентов с хроническими болезнями почек и сахарным диабетом, при котором почки всегда страдают. Расширяя сердечные сосуды, ингибиторы АПФ снижают риск развития инфаркта миокарда и сердечной недостаточности, что очень важно при ишемической болезни сердца. Благодаря такому «масштабному» действию ингибиторы АПФ считаются главными препаратами для лечения гипертонии. Однако не спешите возмущаться, если ваш лечащий врач вам их не назначил. У любого лекарства кроме показаний есть противопоказания. Так, например, ингибиторы АПФ нельзя назначать при повышенной чувствительности к ним, при беременности и кормлении грудью, при тяжелых поражениях печени и почек[6], при ангионевротических отеках[7] в анамнезе, при высоком содержании уровня калия в крови (гиперкалиемии), при стенозе устья аорты и аналогичных изменениях сосудов, затрудняющих отток крови из левого желудочка[8], а также после пересадки почки.
Ингибиторы АПФ легко опознать по их официально принятым названиям, в которых непременно будет окончание «-прил» – каптоприл, зофеноприл, эналаприл, рамиприл, хинаприл, периндоприл, лизиноприл, беназеприл, фозиноприл и т. д. Коммерческие названия более «благозвучны» – капотен, энап, престариум, диротон, лизонорм.
У ингибиторов АПФ есть такое неприятное побочное действие, как сухой кашель без отделения мокроты. В горле или где-то ниже першит, свербит, но откашляться невозможно. Помните об этой «побочке», и если у вас на фоне приема капотена, или, скажем, энапа, или какого-то другого препарата из класса ингибиторов АПФ вдруг появляется сухой кашель, причем появляется сам по себе, без насморка, повышения температуры и прочих спутников, то не спешите выставлять себе диагноз хронического бронхита. А общение с врачом по этому поводу начинайте с того, что вы принимаете ингибитор АПФ.
Класс второй – антагонисты или блокаторы рецепторов ангиотензина II (сокращенно – БРА).
Любое вещество оказывает действие через определенные рецепторы. Молекулы вещества связываются с молекулами-рецепторами, и в результате что-то происходит, например – сужаются или расширяются сосуды. Если с рецептором ангиотензина II свяжется молекула какого-то другого вещества, то произойдет блокирование рецептора, потому что молекула ангиотензина II уже не сможет с ним связаться – место занято. А сужение сосудов возникает именно при соединении молекул-рецепторов именно с молекулами ангиотензина II и ни с чем больше.
Важно понимать, что эти блокаторы рецепторов, в отличие от ингибиторов АПФ, начинают оказывать действие не сразу же после приема, а спустя некоторое время, причем довольно длительное. Устойчивое снижение артериального давления на фоне лечения БРА проявляется спустя 2–4 недели после назначения препарата.
С выводами никогда не стоит торопиться, в том числе и с выводами относительно эффективности лекарственных препаратов. Всегда уточняйте у врачей, как скоро должно проявиться действие данного препарата, чтобы не волноваться попусту – ах, мне это лекарство не помогает!
Противопоказания у БРА примерно те же, что и у ингибиторов АПФ, но БРА не вызывают сухого кашля, поэтому могут служить заменой ингибиторам, причем – достойной, эффективной заменой.
ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ! Ингибиторы АПФ не назначаются вместе с блокаторами рецепторов ангиотензина II! Во-первых, потому что это глупо. Какой смысл блокировать рецепторы, если мы целенаправленно снижаем количество вещества, которое с этими рецепторами связывается? Зачем выполнять двойную работу? Во-вторых, комбинация ингибиторов АПФ и БРА более чем в два раза увеличивает риск развития почечной недостаточности. Видите, какая пакость получается? Положительное действие препаратов не суммируется, потому что блокировка рецепторов при отсутствии ангиотензина II ничего не дает. Это все равно что после уничтожения противника в результате бомбардировки с воздуха подвергать его позиции артиллерийскому обстрелу. А вот побочные действия суммируются, усиливаются.
Наиболее известными и часто назначаемыми блокаторами ангиотензиновых рецепторов являются кандесартан (коммерческое название «Атаканд»), лозартан («Козаар», или «Вазотенз», или «Лозап», или «Реникард»), эпросартан («Теветен» или «Навитен») и Валсартан («Диован», или «Валз», или «Вальсакор»).
Класс третий также составляют блокаторы, но другие – блокаторы кальциевых каналов (они же – антагонисты кальция). Вообще среди лекарственных препаратов очень много блокаторов различных рецепторов, потому что блокирование рецепторов представляет собой надежный способ получения нужного результата.
Что это за кальциевые каналы такие и где они находятся?
В состав клеточных мембран входят молекулы белков, обеспечивающие избирательный перенос веществ и ионов[9] внутрь клетки и из нее (белковые каналы). Ионы кальция играют важную роль в регуляции различных процессов нашего организма. Помимо прочего, они способны вызывать сокращение мышечных клеток, находящихся в стенках сосудов, то есть сужать сосуды. Блокировка молекул белков, переносящих ионы кальция, препятствует сужению сосудов. Вот вам и весь противогипертонический механизм действия антагонистов кальция.
Антагонисты кальция действуют на все мышечные клетки, а не только на те, которые расположены в стенках сосудов. Они понижают силу сердечных сокращений, а также тормозят проведение нервных импульсов, которые эти сокращения вызывают, то есть – снижают частоту сердечных сокращений. Причем, в большинстве своем, делают это «хитро» – не влияют на нормальную частоту, а начинают действовать при ее увеличении. Наибольшим противоаритмическим эффектом среди антагонистов кальция обладают верапамил и дилтиазем.
Некоторые антагонисты кальция, такие, например, как нифедипин, нитрендипин, исрадипин, нимодипин и амлодипин, не влияют на частоту сердечных сокращений. Более того, при их приеме частота может несколько увеличиваться вследствие рефлекса, вызванного расширением сосудов[10].
Не надо думать, что снижение силы сердечных сокращений – это однозначно плохо. При ишемической болезни сердца, когда вследствие склеротического сужения питающих сосудов сердечная мышца получает недостаточное питание, бывает нужно создать ей «щадящие условия». Образно говоря, пусть работает меньше, тогда и недостаточного питания будет достаточно. Уменьшается работа сердца – уменьшается и потребность клеток в кислороде. Вдобавок при блокаде кальциевых каналов мышечных клеток сердце полноценнее расслабляется и лучше наполняется кровью. А чем больше крови попало в сердце, тем больше будет перекачано. Вот вам и увеличение коэффициента полезного действия.
Антагонисты кальция нельзя назначать при хронической сердечной недостаточности, то есть тогда, когда «ослабшее» сердце плохо справляется с перекачиванием крови. Это понятно, ведь блокировка кальциевых каналов в мышечных клетках ослабит сердце еще сильнее. Также препараты этого класса не назначают при нарушениях внутрисердечной проводимости (так называется проведение сократительного импульса по нервным волокнам, находящимся в толще сердечной мышцы). Но вот при учащении сердечного ритма, а также в тех случаях, когда артериальная гипертензия сочетается с приступами стенокардии, применение антагонистов кальция показано. При непереносимости ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II антагонисты кальция могут играть ведущую роль в лечении гипертонии благодаря своему выраженному сосудорасширяющему действию.
Не бывает бочки меда без ложки дегтя, а лекарств без побочных эффектов, которые у антагонистов кальция обусловлены чрезмерным расширением сосудов. Это может приводить («может» не означает «должно»!) к возникновению головных болей, головокружения, отеков стоп и лодыжек, запорам, а также к нарушениям сердечного ритма. В большинстве случаев «побочка» устраняется корректировкой суточной дозы препарата, но иногда приходится производить отмены.
При беременности антагонисты кальция назначают с осторожностью и только тогда, когда без них нельзя обойтись. При заболеваниях печени надо снижать дозировку любого препарата этого класса, а вот при почечной недостаточности подобным образом нужно поступать только при применении верапамила и дилтиазема.
Почему такая разница?
Дело в том, что в печени обезвреживаются (перерабатываются) все «инородные» вещества, которые только способен обезвредить наш организм, в том числе и лекарственные препараты. С одной стороны, больную печень нужно меньше нагружать работой, поэтому дозировки лекарств снижаются. С другой стороны, больная печень медленнее перерабатывает препарат, соответственно, его можно назначать в меньших дозах. Откуда ни посмотри, все равно дозировку нужно снижать. Почки же, в отличие от печени, ничего не обезвреживают, а только выводят наружу ненужные организму вещества. Поэтому при заболеваниях почек нужно назначать в меньших дозах лекарственные препараты, способные накапливаться в организме, то есть те, которые представляют собой химически стойкие, долго не разрушающиеся вещества (а именно таковы верапамил и дилтиазем). То, что хранится в организме недолго, можно назначать в обычных дозах – если почки не выведут, так оно само по себе разрушится.