Иммунитет умнее мозга. Главная система нашего организма - Евгений Качаровский 3 стр.


Деликатный выход из клетки совершается посредством отпочковывания. Вирус подходит к клеточной мембране и давит на нее, формируя выпячивание. В конечном итоге от мембраны отделяется «пузырек», внутри которого находится вирус. Оболочка из клеточной мембраны может служить вирусу дополнительной защитой.

Крючкотворствуем дальше!

От латентных инфекций следует отличать медленные инфекции. Этим термином обозначают вирусные заболевания, характеризующихся продолжительным (зачастую и многолетним) инкубационным периодом, длительным прогрессирующим течением болезни и плохим концомтяжелыми расстройствами здоровья или же смертью.

Типичным примером медленной инфекции является инфицирование организма вирусом иммунодефицита человека. НО медленные инфекции могут вызывать и вирусы, обычно вызывающие острые инфекции, напримервирус кори, который помимо кори способен вызывать такое тяжелое медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, как подострый склерозирующий панэнцефалит.

Расшифровываем!

Энцефалитзаболевание, характеризующееся воспалением головного мозга.

Приставка «пан-», в переводе с греческого означающая «весь», свидетельствует о тотальности процесса (например, «пандемией», называют эпидемию, охватившую целые континенты или всю планету). Панэнцефалитэто воспаление всего головного мозга, а не отдельного участка его.

Склерозом по-научному называется не то, о чем вы сейчас подумали, а замещение рабочих, функционально активных клеток различных органов плотной (и не активной) соединительной тканью, проще говоряволокнами белков коллагена и эластина.

Подострым называется заболевание, которое прогрессирует быстрее, чем хроническое, но при этом не переходит в острую форму. Подостроеэто нечто среднее между острым и хроническим.

Подострый склерозирующий панэнцефалитэто общее воспаление головного мозга, имеющее более активное течение, чем хронический процесс и вызывающее замещение нервных клеток соединительной тканью. Проще говоряэто тяжелое заболевание с крайне неприятными последствиями.

Для хронических вирусных инфекций и вообще для всех хронических заболеваний характерно чередование обострений и ремиссий (периодов существенного ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания).

Графически хронические, медленные и латентные инфекции можно представить следующим образом:

На вертикали обозначить «Активность процесса», а на горизонтали«Время».

С хроническими и медленными инфекциями все более-менее ясно. Медленная инфекция постепенно набирает обороты, наращивая сопротивление иммунной системе организма-хозяина. Хроническая инфекция то атакует, то переходит в оборону. В обоих случаях наличествует противоборство инфекционного агента с иммунной системой, бдительно охраняющей организм от чужаков. Но взаимоотношения агента и иммунной системы при латентных инфекциях при помощи логики объяснить невозможно. У войны не на жизнь, а на смерть (а ведь именно так воюет с возбудителями заболеваний иммунная система) есть два варианта исходапобеда одной или другой стороны. Перемирие может быть только временным вроде периода ремиссии при хроническом течении инфекционного процесса. А латентный период представляет собой длительное мирное сосуществование Как так может быть? Почему иммунная система не уничтожает затаившийся в организме вирус? Ведь если он не способен вызывать заболевание, значитон слаб, не так ли?

Латентные инфекции

Медленные инфекции

Хронические инфекции

Способность болезнетворных микроорганизмов к длительному выживанию (переживанию) в организме хозяина называется персистенцией. Хронические, медленные и латентные инфекции относятся к персистирующим инфекциям.

Ключевое слово«затаившийся». При латентных инфекциях вирусы не привлекают внимания иммунной системы точно так же, как не привлекают к себе внимания шпионы. Иначе иммунная система начнет вырабатывать против вируса антитела (в свое время мы поговорим об этом).

Бывает так, что вирус находится в организме в измененном, можно сказатьдефектном состоянии, при котором он не способен активно размножаться, а также не способен вызывать иммунный ответреакцию иммунной системы на присутствие чужеродного агента. Присутствует в организме какой-то чужак, но вреда от него нет никакого, в том числе и потенциального, ни на одного из опасных агентов он не похож. Какой смысл с ним бороться, тратить на это средства? Пускай себе живет. Это один вариант, или, если точнее, механизм латентного носительства.

Вирус может коварно укрыться в клетке в виде свободной от оболочки молекулы нуклеиновой кислоты. У иммунной системы есть один существенный недостаток, который в то же время можно считать и достоинствомона не способна бороться с вирусными нуклеиновыми кислотами, проникшими в клетки организма. Иммунная система может вырабатывать белки-антитела против вирусных белков, которые образуют оболочку вируса или же служат инструментом для проникновения в клетку. Но как только вирусная ДНК или РНК попала в клетку и полностью освободилась от капсида, она становится неуязвимой для иммунной системы. Иммунная система может только стоять на страже у ворот и пытаться уничтожать новые вирусы, выходящие из клетки.

Почему этот недостаток можно считать достоинством? Да потому что если бы иммунная система могла бы уничтожать молекулы нуклеиновых кислот, то в случае каких-либо сбоев она начинала бы борьбу с собственными ДНК и РНК организма, подобно тому, как при аутоиммунных заболеваниях она борется с собственными белками. Страшно представить, что в таком случае могло бы происходить Нет, лучше даже и не пытайтесь представить!

Затаившаяся, а если точнее, то «заснувшая» в клетке вирусная нуклеиновая кислота в любой момент может «проснуться» и запустить процесс самокопирования. Латентные инфекции потенциально опасны.

Особо коварные вирусы не просто прячутся в клетке в виде нуклеиновой кислоты, а встраиваются в молекулу (одну из молекул) клеточной ДНК. Клетка живет, дышит, питается, делится и не знает, бедная, что в ней заложена бомба Перед делением клетки молекулы ее ДНК удваиваются для того, чтобы каждая дочерняя клетка получила от материнской по полному комплекту наследственной информации. При копировании молекулы со встроенным вирусным фрагментом копируется и фрагмент, иначе говоря, зараженная вирусом клетка при делении передает вирус дочерним клеткам. Но никто этого не замечает, до определенного момента. А когда этот момент настанет, с вирусного фрагмента кислоты скопируются РНК-матрицы, на которых начнется массовое производство новых вирусовбомба взрывается, клетка погибает.

Что дает вирусу способность встраиваться в ДНК клетки-хозяина?

Бессмертие! Или что-то в этом роде. Вирус, ставший частью ДНК хозяйского организма, будет жить, пока жив организм и будет передан потомству. Если какому-то вирусу удастся заразить значительную часть особей какого-то биологического вида, то этот вирус будет существовать столько же, сколько просуществует данный вид. А биологические виды потенциально бессмертны. Смертны только отдельные представители видов. Но если вид в целом будет хорошо приспосабливаться к постоянно изменяющимся условиям внешней среды, то он будет существовать вечно. Вполне возможно, что даже сможет пережить конец Солнечной системы, когда Солнце сначала сожжет все окружающие его планеты, а затем погаснет. Как можно пережить такое? Да очень простопереселиться заранее на другие планеты в других планетных системах.

Вирусная нуклеиновая кислота (геном вируса), встроенная в молекулу ДНК клетки-хозяина, называется провирусом. Это название можно перевести как «будущий вирус» или «изначальный вирус». Стадию провируса имеет в жизненном цикле вирус иммунодефицита человека. Этот вируспервый кандидат в Великие Бессмертные Вирусы.

Осталось разобраться с упомянутыми в названии этой главы крестными отцами, а заодно и с их приспешниками, и можно будет переходить к следующей главе.

Разумеется, речь идет не о лидерах и рядовых членах преступных группировок, а о вирусах. Среди вирусов существуют так называемые вирусы-сателлиты, которые имеют очень короткие геномы, содержащие малое количество генов. Точнеене малое, а недостаточное для создания вирусного капсида.

Вы представляете всю отчаянность положения этих малюток с неполным наследственным досье? Им хочется размножаться, хочется покорять миры, то естьорганизмы хозяев, но как можно сделать это, не имея надежной защиты?

Молекула нуклеиновой кислоты, отправившаяся в самостоятельное плавание по крови или, скажем, по межклеточной жидкости, невероятно уязвима. К ней в любую секунду могут пристать какие-нибудь хулиганымолекулы или ионы других веществ. Эти хулиганы вступят в конфликт, то естьв химическую реакцию с одинокой беззащитной молекулой, оторвут у нее какой-либо фрагмент или же, напротив, прицепятся к ней накрепко. Хрен, как известно, редьки не слаще. Несанкционированный отрыв фрагмента молекулы нуклеиновой кислоты или же несанкционированное добавление к ней какого-либо фрагмента, портят хранилище наследственной информации, изменяют информацию или же вовсе делают невозможным ее считывание. Но хуже всего, если одинокая беззащитная молекула столкнется с монстром из банды свободных радикалов. Свободные радикалы, если кто не в курсе, это молекулярные частицы, имеющие на внешней электронной оболочке один или несколько непарных электронов, что делает их особо активными, можно сказатьагрессивными. Свободные радикалы всячески стремятся раздобыть партнеров своим непарным электронам. Ради этого они идут на разбойные действияотнимают электроны у других молекул. Несчастные жертвы при этом могут погибнутьразорваться на фрагменты, но когда это радикалов волновали последствия их действий?

Но капсид это не только защита, а еще и инструмент для внедрения вируса в клетку. Капсид прикрепляется к клетке-жертве и делает возможным проникновение нуклеиновой кислоты внутрь ее. Свободная вирусная нуклеиновая кислота в клетку никогда не попадет и растиражировать свои копии не сможет, вот даже надеяться на это не стоит.

Но если вирусы с неполным «досье» существуют, значит, они смогли найти какой-то выход

Разумеетсясмогли. Эти вирусы используют для своего размножения, то есть для строительства капсидов, белки и ферменты, которые клетка производит по приказу другого вируса. Вирусы-сателлиты, эти мелкие преступники, получают подачки от более влиятельных преступников, которых можно сравнить с крестными отцами. И если вам не нравится сравнение вирусов с преступниками, то подумайте самис кем еще можно сравнивать беззастенчивых грабителей и безжалостных убийц? С банкирами? Или, может, с налоговыми инспекторами? Нет, кроме бандитов в данном случае и сравнивать не с кем.

Вирусы-сателлиты бывают разнымисовестливыми и бессовестными. Совестливые пользуются понемногу щедротами своих покровителей, но сильно не наглеют, знают свое место. А вот бессовестные творят настоящий беспределноровят захапать себе как можно больше добра и с этой целью частично подавляют производство вирионов вируса-покровителя. По сути дела, такое поведение можно расценивать как сверхпаразитизм, поскольку один паразит паразитирует на другом паразите.

Сверхпаразиты называются вирофагамипожирателями вирусов. И если в вашем воображении начали рисоваться радужные картины борьбы с вирусными заболеваниями при помощи бактериофагов (клин клином вышибают!), то не спешите радоваться и надеяться. Далеко не у каждого вируса есть свой вирофаг. На сегодняшний день известно только три вида вирофагов, и для всех их вирусами-хозяевами являются гигантские вирусы из семейства мимивирусов. Несмотря на свое «няшное» название, мимивирусы ужасающе огромны. Диаметр капсидов некоторых представителей этого семейства доходит до 500 нанометров, благодаря чему их можно разглядеть в световой микроскоп.

Но мимивирусы интересны не только своими размерами и тем, что на них (образно говоря) способны паразитировать вирофаги. Мимивирусы и другие гигантские вирусы наряду с ДНК, в которой содержится наследственная информация, имеют вспомогательные молекулы РНК, то есть составляют исключение из правила, гласящего, что вирус может содержать только один тип нуклеиновых кислот. Особенности гигантских вирусов породили несколько интересных гипотез, касающихся их происхождения и эволюции.

Примечания

1

Не надо путать Всемирную ассамблею здравоохранения со Всемирной организацией здравоохранения. Всемирная ассамблея здравоохранения представляет собой высший руководящий орган Всемирной организации здравоохранения. Ассамблея здравоохранения собирается на ежегодные сессии в Женеве во Дворце Наций ООН (как правило в мае).

2

Это шутка. Автор прекрасно знает, что заболевание людей и животных, вызываемое определенными штаммами вируса гриппа, условное называется «свиным», а не «свинским» гриппом.

3

Центавр или Кентавр (Centaurus)  созвездие южного полушария неба, которое расположено по линии Большая МедведицаДева к югу от небесного экватора на 4050°.

4

Фосфорная или ортофосфорная кислота имеет формулу H3PO4.

5

Аминокислоты (аминокарбоновые кислоты)  это органические соединения, в молекуле которых одновременно содержатся карбоксильные и аминные группы. Из остатков молекул аминокислот состоят молекулы белков.

6

Органические веществакласс химических соединений, объединяющий почти все химические соединения, в состав которых входит углерод (за исключением карбидов, угольной кислоты, карбонатов, оксидов углерода и цианидов).

7

Снижение памяти по-научному называется гипомнезией, а полное отсутствие памятиамнезией.

8

Исключение составляет процесс образования половых клеток, на второй стадии которого клетки делятся без удваивания молекул ДНК так как в половых клеткахяйцеклетках и сперматозоидах, содержится половинный набор ДНК. Но перед первой стадией данного процесса происходит удвоение молекул ДНК.

9

Если вы сейчас напряглись, то расслабьтесь. По расчетам ученых, Солнце останется таким, каким мы его знаем, не менее пяти миллиардов лет. Это слишком большой срок для того, чтобы переживать на тему «ах, что же будет потом?». К тому же за столь длительный период человечество явно успеет разработать способы переселения на другие планеты.

Назад