Чумаков М. П. Вирусные геморрагические лихорадки (научный обзор) ВНИИМИ. М., 1979. С. 10 33.
Bae H. G., Drosten C., Emmerich P. [et al.]. Analysis of two imported cases of yellow fever infection from Ivory Coast and the Gambia to Germany and Belgium // J. Clin. Virol. 2005. Vol. 33, 4. P. 274 280.
Вarnett E. D. Yellow fever: epidemiology and prevention // Clin. Infect. Dis. 2007. Vol. 44. P. 850 856.
Bentlin M. R., de Barros Almeida R. A. M., Coelho K. I. R. [et al.]. Perinatal transmission of Yellow Fever. Brazil, 2009 // Emerg. Infect Dis. 2011. Vol. 17, 9. P. 1779 1780.
Cetron M. S., Marfin A. A., Julian K. G. [et al.]. CDC. Yellow fever vaccine: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices // MMWR Recomm Rep. 2002. Vol. 51. P. 1 11.
СDC. Fatal yellow fever in a traveler returning from Venezuela, 1999 // MMWR 2000. Vol. 49, 14. P. 303 305.
CDC. Fatal yellow fever in a traveler returning from Amazonas, Brazil, 2002 // MMWR. 2002. Vol. 51. P. 324 325.
CDC. Outbreak Notice. Yellow Fever Alert in Brazil. 2010. 19 Nov.
СDC. Yellow fever Vaccine: Recommendation of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). Recommendation and Reports // MMWR. 2010. Vol. 59. P. 1 27.
СDC. Vaccine Requirements and recommendations, by country. Yellow book. [S. l.], 2010. Ch. 2.
Gershman M., Schroeder B., Stahles J. E. Yellow fever. СDC. Travel-related Vaccine-Preventable Diseases. Yellow book. [S. l.], 2012. Ch. 2.
Gerasimon G., Lowry K. Rare case of fatal yellow fever vaccine-associated viscerotropic disease // South Med. J. 2005. Vol. 98, 6. P. 653 656.
Farnon E. C., Gould L. H., Griffith K. S. [et al.]. Househould-based sero-epidemiologic survey after a yellow fever epidemic, Sudan, 2005 // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2010. Vol. 82, 6. P. 1146 1152.
Jentes E. S., Poumerol G., Gershman M. D. [et al.]. The revised global yellow fever risk map and recommendations for vaccination, 2010: consensus of the Informal WHO Working Group on Geographic Risk for Yellow Fever // Lancet Infect Dis. 2011. Vol. 11, 8. P. 622 628.
Khromava A. Y., Barwick R., Weld L. H. [et al.]. Yellow fever vaccine: an updated assessment of advanced age as a risk factor for serious adverse events // Vaccine. 2005. Vol. 23, 25. P. 3256 3263.
Lawrence G. L. Burgess M. A., Kass R. B. Age-related risk of adverse events following yellow fever vaccination in Australia // Commun. Dis. Intell. 2004. Vol. 28, 2. P. 244 248.
McFarland J. M., Baadour L. M., Nelson J. E. [et al.]. Imported yellow fever in a United States citizen // Clin. Infect. Dis. 1997. Vol. 25, 5. P. 1143 1147.
Monath Th. P., Cetron M. S. Prevention of yellow fever in persons traveling to the tropics // Clin. Infect. Dis. 2002. Vol. 34, 10. P. 1369 1378.
Munoz J., Vilella A., Domingo C. [et al.]. Yellow fever-associated viscerotropic disease in Barcelona, Spain // J. Travel. Med. 2008. Vol. 15, 3. P. 202 205.
Mutebi J. P., Wang H., Li L. [et al.]. Phylogenetic and evolutionary relationships among yellow fever virus isolates in Africa // J. Virol. 2001. Vol. 75, 15. P. 6999 7008.
Mutebi J. P., Barrett A. D. The epidemiology of yellov fever in Africa // Microbes infect. 2002. Vol. 4, 14. P. 1459 1468.
Nolla-Salas J., Saballs-Radresa J., Bada J. L. Imported yellow fever in vaccinated tourist // Lancet. 1989. Vol. 2, 8674. P. 1275.
Norden J. D., Parker E. D., Vazquez-Benitez G. [et al.]. Safety of the Yellow Fever vaccine: A retrospective study // J. Travel Med. 2013. Vol. 20, 6. P. 368 373.
Pouliot S. H., Xiong X., Harville E. [et al.]. Maternal dengue and pregnancy outcomes: a systematic review // Obstet Gynecol Surv. 2010. Vol. 65, 2. P. 107 118.
Pugachev K. V., Ocran S. W., Guirakhoo F. [et al.]. Heterogenous nature of the genome of the ARILVAX yellow fever 17D vaccine revealed by consensus sequencing // Vaccine. 2002. Vol. 20, 7 8. P. 996 999.
Reiter P. Yellow Fever and dengue: A threat to Europe? // Euro Surveillance. 2010. Vol. 15, 10. P. 19509.
Schwartz F., Drach F., Olsen J. [et al.]. Fatal Yellow Fever in a Traveler Returning from Venezuela, 1999 // MMWR. 2000. Vol. 49, 14. P. 303 305.
Seligman S. J. Yellow fever virus vaccine-associated deaths in young women // Emerg. Infect Dis. 2011. Vol. 17, 10. P. 1891 1893.
Staples J. E., Gershman M., Fischer M. Transmission of Yellow Fever vaccine virus through breast-feeding Brazil, 2009 // MMWR. 2010. Vol. 59, 5. P. 130 132.
Thomas P. M., Tsai T. P. Congenital arboviral infections: something new, something old // Pediatrics. 2006. Vol. 117, 3. P. 936 939.
Vainio J., Cutts F. Yellow fever. Geneva: WHO, 1998.
Vasconcelos P. F. C. Febre Amarela // Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2003. Vol. 36. P. 275 293.
Vasconcelos P. F., Bryant J. E., da Rosa T. P. [et al.]. Genetic divergence and dispersal of yellow fever virus // Brazil Emerg. Infect. Dis. 2004. Vol. 10, 9. P. 1578.
WHO. Yellow fever in Africa and Central and South America, 2008 2009. WER. 2011. Vol. 86 (4). P. 25 36.
WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 2012. WER. [S. l.], 2013. Vol. 88, 28. P. 285 236.
WHO. Yellow fever in Africa and South America, 2011 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. 2013. Vol. 88, 28. P. 285 296.
WHO. Weekly Epidemiological Record. Yellow fever. Sudan. 2005. Vol. 80. 48. P. 418.
WHO. The state of world health: world health report. Geneva: WHO, 1996. P. 1 59.
WHO. Yellov fever in Africa and South America, 2011 2012 // Weekly Epidemiol. Rec. 2013. Vol. 88, 28. P. 285 300.
WHO. Yellov fever, Sudan-update // Weekly Epidemiol. Rec. 2012. Vol. 87, 48. P. 477 478.
Глава 2
ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ
Лихорадка денге (ЛД) острое инфекционное, трансмиссивное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией, сыпью нередко геморрагического характера и лимфаденитом. В настоящее время выделяют клинические формы ЛД: классическую (доброкачественную) лихорадку, ГЛ денге (злокачественную) и шоковый синдром ЛД.
Глава 2
ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ
Лихорадка денге (ЛД) острое инфекционное, трансмиссивное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией, сыпью нередко геморрагического характера и лимфаденитом. В настоящее время выделяют клинические формы ЛД: классическую (доброкачественную) лихорадку, ГЛ денге (злокачественную) и шоковый синдром ЛД.
Классическая лихорадка известна более 300 лет, встречается в субтропиках и тропиках и регистрируется в 100 странах мира, где ежегодно болеет от 30 до 60 млн человек, заражается более 100 млн. Классическая лихорадка, или костоломная лихорадка, протекает как гриппоподобное заболевание, когда у пациентов внезапно появляются боли в суставах. Шоковый синдром при этой форме возникает относительно редко.
Первые крупные вспышки лихорадки описаны в 1635 г. в Карибском бассейне, затем в Индонезии. В 1779 г. на острове Ява наблюдалась эпидемия, протекающая с поражением суставов. Аналогичная эпидемия возникла в 1780 г. в Филадельфии (США). В 1906 г. J. Bankroft доказал, что возбудителя ЛД передают комары Аe. aegypti. С 1950-х гг. в странах Юго-Восточной Азии стали регистрировать ЛД, протекающую с геморрагиями и шоковым синдромом, дающую высокую летальность. За последние 25 лет в странах этого региона было зарегистрировано 750 000 случаев, в результате 20 000 человек погибли.
С 1960 по 2010 г. ЛД регистрировалась в 22 странах Африки. В оставшихся 12 странах континента она появлялась только у путешественников. Антитела к вирусам денге определяются у местного населения во многих частях Африки (Amarasinghe A. [et al.], 2011).
Этиология. В 1943 1944 гг. японский исследователь S. Hotta и в 1945 г. А. B. Sebin и R.W. Schlesinger выделили вирус из мозга белых мышей. Он относится к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, имеет 4 различных по антигенной структуре типа: денге 1, 2, 3, 4. Первые два серотипа были выделены А. Себиным в 1944 г. на Гавайях и в Новой Гвинее. Вирусы типов 3, 4 были выявлены G. Sather в 1956 г. во время эпидемии на Филиппинах.
Геном вируса ЛД имеет небольшие размеры. В его структуре содержится РНК, термолабильные и термостабильные антигены. Вирус чувствителен к нагреванию, поэтому быстро гибнет при температуре более 50 °C, обработке эфиром, формалином, бета-пропилактоном, действии ультрафиолетового облучения. В теле комара при температуре ниже 22 °C вирус не размножается. Длительность жизни вируса в организме комара (самки) определяется в 1 3 мес.
Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса
Источники инфекции. ЛД зооноз с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя в природе являются только обезьяны. В городах во время короткой вирусемии (до 4 5-го дня болезни) источником инфекции является больной человек, поэтому в населенных пунктах ЛД распространяется как антропонозная инфекция.
Механизм передачи. ЛД относится к заболеваниям с трансмиссивным механизмом передачи. Переносчиком вируса являются комары рода Аеdes. В передаче вируса в основном активно участвуют Аe. aegypti и Ae. albopictus, которые плодятся в любых временных водоемах и водоемкостях сельской местности и городах. Оптимальная среднемесячная температура для их жизнедеятельности +25 °C. Яйца комаров очень устойчивы к высыханию и сохраняются многие месяцы. Комары активно нападают на людей днем, возможно нападение комаров утром и вечером. Самки способны питаться многократно, используя многих животных-прокормителей, включая людей, поэтому в эпидемический процесс могут вовлекаться большие коллективы людей. Установлена способность вируса денге передаваться от одного поколения комаров другому (трансовариальная передача), что обеспечивает сохранение вируса в популяции комаров в засушливые сезоны. В теле комара вирус размножается в течение 8 10 дней. Комары передают вирус человеку при укусе со слюной (специфическая инокуляция). Для инфицирования человека достаточно 1 2 укусов зараженными комарами.
Так же как и при ЖЛ, выделяют ЛД джунглей и городов. Первая существует в природе независимо от человека, передается комаром Аe. africanus между обезьянами. Городская форма ЛД поддерживается циркуляцией возбудителя между человеком и синантропными комарами Aedes (Ae. aegypti и Ae. albopictus). Эпидемии наступают после сезона дождей, когда увеличивается численность переносчика. Городские эпидемии протекают по взрывному типу, быстро охватывают большое число людей. Центром таких эпидемий являются обычно школы или больницы. Из городов заболевания ЛД распространяются в сельские населенные пункты.