В третью категорию входит вирус А/Англия/64, ответственный за события 1964 1965 гг.; он характеризуется полушифтом гемагглютинина и нейраминидазы. Четвертая категория включает в себя вирус, вызвавший эпидемические события 1972 г., А/Виктория/72, который характеризуется полушифтом нейраминидазы в пределах одного гемагглютинина.
Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к УФ-лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником гриппозной инфекции является больной человек. Максимальная заразительность наблюдается в первые дни болезни, когда при экспираторных актах (кашель, чиханье, крик, громкий разговор) с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Бbльшая часть больных теряют заразительность спустя 5 9 дней. Путь передачи инфекции воздушно-капельный.
Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения и вызывают подъем заболеваемости ежегодно в зимнее время, осенью, ранней весной. Наряду с этим каждые 1 3 года отмечаются эпидемические вспышки, вызванные различными серотипами вируса гриппа типа А. До 70-х годов прошлого века каждые 10 30 лет имела место пандемия гриппа, обусловленная появлением новых шифтовых вариантов вируса гриппа А.
До 1977 г. почти для всех эпидемий гриппа А была характерна непрерывность эпидемического процесса в глобальном масштабе, когда каждая локальная эпидемия в любой стране являлась фрагментом пандемического распространения измененного варианта вируса гриппа. Сформировались типичные пути пандемического распространения вирусов гриппа, связанные с международными транспортными коммуникациями: появившись в районе Юго-Восточной Азии и Океании, новые варианты вирусов гриппа А заносились сначала в Северную Америку, Европу или Азию, распространялись на другие регионы, в последнюю очередь поражая, как правило, Южную Америку и Африку.
В странах северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают в ноябре марте, в странах южного полушария в апреле октябре. Эпидемии гриппа типа А имеют взрывной характер: в течение 1 11/2 мес. переболевают 20 50 % жителей.
Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа В, длятся обычно 21/2 3 мес., охватывая не более 25 % жителей. Вирус гриппа С вызывает лишь спорадические заболевания.
Особенности современного эпидемического процесса при гриппе связаны прежде всего с тем, что в последние 30 лет имеют место лишь «дрейфовые» изменения гемагглютинина вируса гриппа А, а последние «шифтовые» изменения обусловлены приходом в 1968 г. вируса гриппа А/Гонконг/68 с гемагглютинином Н3. Такой длительный период дрейфа гемагглютинина Н3 не мог не отразиться на эпидемической ситуации, обусловленной циркуляцией этого сероподтипа.
Возврат в 1977 г. на эпидемиологическую арену вирусов гриппа А (Н1N1 пандемический вариант вируса) привел к уникальной ситуации, когда одновременно циркулировали два подтипа вируса гриппа А (H1N1 и H3N2) и вирусы гриппа В.
В 2009 г. произошла вспышка инфекции, вызванной новым штаммом вируса подтипа H1N1, которую сразу назвали «свиным гриппом». Вирус генетически больше всего похож именно на вирус свиного гриппа, но он передается от человека к человеку и вызывает заболевание с обычными для гриппа симптомами. В то же время начавшаяся и напугавшая мировое сообщество эпидемия к свиному гриппу отношения не имела: свиньи не болели, само название «свиной грипп» инфекция получила с «подачи» средств массовой информации. В научной литературе для обозначения заболевания стали использовать название «новый грипп».
Начался «новый грипп», вызванный пандемичным вирусом A/H1N1, в марте 2009 г., первые случаи заболевания диагностированы в г. Мехико. Затем грипп стал распространяться по Мексике (к осени 2009 г. заболели свыше 50 тыс. человек), США (свыше 70 тыс. больных), Австралии (около 40 тыс. больных). На Европейском континенте вирус «свиного гриппа» был обнаружен почти во всех странах, наибольшая заболеваемость пришлась на Великобританию и Германию. На конец 2009 г., по данным ВОЗ, переболели свыше полумиллиона человек и почти 7 тыс. погибли. Заболевание было зарегистрировано в 161 стране.
Клиническая картина «нового гриппа» не отличается от симптомов обычного гриппа. Согласно рекомендациям ВОЗ, для лечения больных достаточно назначения «Озельтамивира» (в России продается под названием «Тамифлю») или «Занамивира». Правда, следует отметить, что 70 % умерших от болезни принимали «Тамифлю».
Периодичность эпидемий и уровень заболеваемости зависят от длительности приобретенного типоспецифического иммунитета у населения и изменчивости антигенных свойств вируса. При первичном заражении человека или повторном инфицировании новым штаммом вируса в начальный период гриппа в крови быстро повышается содержание антител класса Ig M, в дальнейшем нарастает количество антител, относящихся к Ig G. Трансплацентарная передача антител класса Ig G обеспечивает относительно невысокую восприимчивость к гриппу детей в возрасте до 6 мес.
Существовавшее ранее мнение о краткосрочности и слабости постгриппозного иммунитета в последние десятилетия подверглось пересмотру. Выяснилось, что штаммоспецифичный постинфекционный иммунитет к гриппу у большинства людей сохраняется практически до конца жизни.
Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется 1 3 года, при гриппе В в течение 3 6 лет, поэтому вспышки гриппа А и В иногда наслаиваются одна на другую и возникают длительные двухволновые эпидемии.
Патогенез и патологическая анатомия. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. В патогенезе гриппа различают пять основных фаз:
1) репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
2) вирусемия, токсические и токсико-аллергические реакции; токсическое воздействие на различные органы и системы, в первую очередь на сердечно-сосудистую и нервную, связано с самим вирусом гриппа, а также проникновением в кровь продуктов распада клеток;
3) поражение органов дыхания с преимущественной локализацией процесса в каком-либо отделе;
4) бактериальные осложнения со стороны органов дыхания и других органов и систем организма; входными воротами инфекции служат некротизированные участки эпителия дыхательных путей;
5) обратное развитие патологического процесса.
Патоморфологические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей характеризуются дегенеративными явлениями в цитоплазме и ядре эпителиоцитов, исчезновением ворсинок на них, гибелью, слущиванием пластов эпителия, что облегчает накопление бактерий в слизистых оболочках дыхательных путей.
В слизистой оболочке носа наблюдается отечность tunicae propriae.
Первоначально поражается слизистая оболочка глотки, затем процесс охватывает слизистые оболочки гортани, трахеи и бронхов. Изменения носят очаговый характер. В слизистых оболочках отмечаются сосудистые нарушения в виде полнокровия, отека, иногда кровоизлияний. Часто обнаруживаются фуксинофильные цитоплазматические включения в эпителиоцитах и круглоклеточная инфильтрация подэпителиальных слоев. Поражение, как правило, не распространяется на бронхиолы.
Проникновение вируса гриппа в клетки сопровождается воздействием на рецепторный аппарат клеток эпителия, что также облегчает развитие вторичных бактериальных осложнений. Поврежденная слизистая оболочка трахеи и бронхов только спустя месяц после инфицирования вирусом гриппа приобретает нормальное морфологическое строение.
Вследствие вирусемии и токсического воздействия развиваются выраженная лихорадка и явления общей интоксикации. В поражении различных органов и систем ведущую роль играют расстройства гемодинамики, причиной которых служит нарушение тонуса, эластичности и проницаемости сосудистой стенки, а также поражение диэнцефального отдела головного мозга. Для гриппа характерно фазовое поражение симпатической и парасимпатической нервной системы. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, тахикардия брадикардией, белый дермографизм розовым. Сосудистая дистония сохраняется еще некоторое время после заболевания. Нарушение барьерной функции эпителия дыхательных путей, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, анергизирующее действие возбудителя гриппа способствуют активации условно-патогенной микробиоты дыхательных путей, возникновению бактериальных осложнений и обострению сопутствующих хронических заболеваний.
Клиническая картина. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Некоторые авторы выделяют очень тяжелую молниеносную (гипертоксическую) форму болезни.
Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1 2 дня, но может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром).