Механизмы патологических процессов.Патогенез (от греч. патос страдание, генезис происхождение) учение о механизмах возникновения, развития и течения заболеваний. Факторы развития патологических процессов:
1. Этиологические факторы. Основные возможные варианты их действия:
вызывают заболевание, которое продолжается лишь до того времени, пока действует начальная болезнетворная причина. Примерами таких заболеваний могут быть неосложненная чесотка, глистные заболевания;
являются толчком, повреждающим организм, вследствие чего начинается серия патологических процессов. Далее болезнь развивается и заканчивается уже без участия патогенного фактора, вызвавшего первичное повреждение организма. Примерами могут служить термический ожог, лучевая болезнь;
действуют на всем протяжении болезни, однако их роль на различных этапах болезненного процесса неодинакова (меняется в зависимости от сопротивляемости организма). Так бывает при многих инфекционных заболеваниях.
Возможны и другие варианты действия этиологических факторов. Для оценки их роли в механизмах заболевания необходимо учитывать характерную смену причин и следствий в течении каждой болезни. По мере развития патологических процессов изменения, возникшие в организме, становятся причинами новых расстройств функций. Чаще всего такими этиологическими факторами бывают продукты тканевого распада, продукты нарушенного метаболизма и другие, оказывающие влияние на организм нервным и гуморальным путем.
2. Патогенные факторы, пути проникновения и место действия. Например, существуют легочная и кишечная формы туберкулеза. Первая связана с проникновением инфекции через дыхательные пути, вторая с попаданием возбудителя с пищей.
Воздействие патогенного фактора на организм может быть различным. В одних случаях возникают структурные нарушения жизненно важных органов (например, повреждение пулей, осколком снаряда головного мозга, сердца, печени и других органов), что и определяет дальнейшее течение болезни; в других этот фактор не вызывает сколько-нибудь значимых структурных нарушений, а ведущее значение приобретает чрезмерное раздражение рецепторов и нервных проводников. Результатом могут быть травматический шок, нервные заболевания (невроз, психоз) и др.
При авитаминозах и кислородном голодании генерализованные нарушения обмена веществ являются первичными. Также первичное нарушение может возникнуть в тканях и органах в результате воздействия на них микробов и токсинов, вследствие чего нарушается их функция.
В ряде случаев патогенный фактор вызывает нарушение системы регуляции нервных и эндокринных функций, вслед за которыми возникают разнообразные патологические явления.
Пути распространения патогенного фактора в организме определяют его действие:
тканевый путь. Возбудители болезни с места их внедрения распространяются по ткани, в межклеточных пространствах. Если распространение возбудителя происходит по одной ткани, то это называется распространением по продолжению (гнойное воспаление подкожной клетчатки). Распространение возбудителя по путям прямого контакта больных тканей со здоровыми именуется распространением по соприкосновению (переход рака желудка на поджелудочную железу);
гуморальный путь. Патогенные раздражители, продукты распада тканей и токсические вещества, образующиеся в пораженных тканях, могут распространяться по организму с током лимфы или крови (лимфогенным или гематогенным путем), т. е. преимущественно по лимфатическим или кровеносным сосудам;
нервный путь. Некоторые болезнетворные очаги распространяются по нервам (периневральным оболочкам) и мозговой ткани (вирусы бешенства, полиомиелита, столбнячный токсин). Особенностью нервного пути является то, что при действии патогенного фактора на нервную ткань возникают своеобразные раздражения, быстро распространяющиеся по нервным проводникам. Эти раздражения иногда настолько сильны, что приводят к изменению функции центральных отделов нервной системы, а это влечет резкое нарушение функций соответствующих органов и систем (шок при травме или ожоге).
Защитные реакции.Защитные реакции реакции, защищающие организм от действия чрезвычайных раздражителей. Типы защитных реакций:
Защитные реакции.Защитные реакции реакции, защищающие организм от действия чрезвычайных раздражителей. Типы защитных реакций:
1. Приспособительные реакции.
Возбуждение ЦНС. Самая общая неспецифическая реакция. Сопровождается усилением обмена веществ, изменением функции эндокринных желез, в частности, передней доли гипофиза и коры надпочечников и других органов и систем организма.
Стресс. Канадским ученым Г. Селье установлено, что при действии различных факторов в организме возникают общие изменения, заключающиеся в усиленной выработке гипофизарных гормонов, гормонов коры надпочечников, в изменении функции щитовидной железы и лимфатического аппарата. Состояние организма, приводящее к реакции гипофизарно-надпочечниковой системы на различные раздражители, было названо Г. Селье стрессом, что означает состояние напряжения.
Разнообразные факторы, способные вызвать стресс, называются стрессорами: механические повреждения (травмы, оперативное вмешательство), воздействие различной температуры, токсических веществ микробного и немикробного происхождения, эмоциональные напряжения, чрезмерная физическая нагрузка и др. Каждый из этих стрессоров вызывает специфическую реакцию организма (токсины образование специфических антитоксинов, холод сужение сосудов и т. д.).
Но одновременно со специфическими реакциями развертываются и неспецифические реакции (по данным Г. Селье).
Общий адаптационный синдром.Первая стадия называется реакцией тревоги, она характеризуется мобилизацией адренокортикотропного гормона (АКТГ), выделяемого гипофизом, и глюкокортикоидов, выделяемых корой надпочечников; уменьшением в крови количества эозинофилов и лимфоцитов и увеличением количества нейтрофилов. Для этой стадии характерны повышение проницаемости сосудов и кровоизлияния.
Вторая стадия носит название реакции защиты или реакции адаптации. В результате мобилизации АКТГ и глюкокортикоидов (адаптационных гормонов) нормализуются обменные процессы, выравниваются те нарушения обмена, которые произошли под влиянием повреждающего фактора (повышается неспецифическая резистентность организма). Если воздействие стрессора невелико, на этом реакция на него заканчивается. При более сильном и длительном воздействии наблюдаются гиперфункция надпочечников, изменение функции щитовидной железы и лимфатического аппарата. При очень интенсивном воздействии компенсаторные возможности могут быть исчерпаны, тогда наступает третья стадия.
Третья стадия стадия истощения или поломки адаптации. В этой фазе АКТГ и глюкокортикоидов меньше, чем в норме; в крови увеличивается количество эозинофилов и лимфоцитов; отмечаются гипертрофия лимфатического аппарата и ослабление адаптации, что может привести организм к гибели.
Такова сущность теории Г. Селье о стрессе и общем адаптационном синдроме, являющейся сейчас общепринятой. Однако, придавая универсальный характер изменениям в передней доле гипофиза, Г. Селье недостаточно учитывает роль нервной системы.
В отечественной медицине принято считать, что реакция со стороны передней доли гипофиза и коры надпочечников, так же как и со стороны других желез внутренней секреции, зависит от функционального состояния центральной нервной системы, а именно подкорковых образований (гипоталамуса) и коры головного мозга. Между различными приспособительными реакциями имеются сложные взаимоотношения. Измененные под влиянием нервной системы функции эндокринных желез могут оказывать влияние на ее функцию.
При действии патогенных агентов наблюдаются одновременно с общими неспецифическими реакциями специфические реакции, зависящие от действующего раздражителя. Раздражители, которые способствуют возникновению артериальной гипоксемии и гипоксии, вызывают возбуждение ЦНС, обеспечивающее определенные специфические приспособительные реакции одышку, тахикардию, подъем артериального давления, ускорение кровотока, мобилизацию депонированной крови и другие реакции, необходимые для увеличения насыщения кислородом крови в легких и усиления его транспортировки. Под влиянием микроорганизмов, их белков возникает первая общая приспособительная реакция возбуждение нервной системы; при этом происходят другие специфические приспособительные реакции: усиление функции клеток ретикулоэндотелиальной системы и выработка иммунных тел, лейкоцитоз, усиление фагоцитоза и др.