Следует подчеркнуть, что ферменты имеют большое значение в каждом живом организме. Эти уникальные по своим свойствам химические соединения (биополимеры) не имеют аналогов в неживой природе. Речь идет о белках, ферментах, благодаря которым биохимические реакции протекают в требуемом направлении, с достаточной скоростью при обычных условиях температуры и давления. Ферменты обладают особой спецификой действия и выступают в роли катализаторов в процессе превращения веществ определенного химического строения.
Специфика ферментов, равно как и белков, не выполняющих каталитических функций, зависит от постоянства их первичной структуры определенной последовательности аминокислот, остатков в молекуле полимера. Они нейтрализуют и расщепляют вредные для организма вещества, чем предотвращают проникновение последних в нормальные клетки. Такая блокировка возможна потому, что каждая нормальная клетка способна вырабатывать ферменты, противостоящие воздействию вредных веществ, т. е. они являются противоядием.
Каков же процесс возникновения злокачественных новообразований в организме человека? На этот вопрос пытались ответить многие ученые, но единого мнения не существует до сих пор.
Перерождение нормальных клеток в злокачественные происходит стадийно и очень медленно, при воздействии на организм вредных факторов внешней и внутренней среды. При этом происходят мутагенные изменения в самих клетках, которые начинают бурно размножаться, образовывая злокачественную опухоль.
Непосредственное перерождение в раковую или другую злокачественную клетку происходит из патологической клетки хронического патологического очага в том месте, где нарушены «ферментативные процессы», отвечающие за весь метаболизм клеток. Вероятность возникновения рака тем выше, чем больше пул патологических пролиферирующих клеток и чем ниже активность клеточного иммунитета.
Рак и другие злокачественные опухоли считаются заболеванием генетического аппарата клетки, т. е. они являются закрепленными изменениями генов в определенной популяции клеток. Их структура даже отдаленно не похожа на структуру нормальных клеток, а скорее напоминает строение эмбриональных клеток.
Почему же клетки злокачественных опухолей похожи по своей структуре и характеру развития на эмбриональные клетки? На этот вопрос однозначного ответа до настоящего времени не существовало.
Научно-обоснованная гипотеза
Согласно обоснованной мною гипотезе, образование злокачественных опухолевых клеток, а в дальнейшем и самой опухоли происходит следующим образом: в клетках хронического патологического дистрофически-пролиферативного очага имеются стойкие нарушения синтеза многих ферментов (дефицит или отсутствие ряда ферментов), обменные процессы в этих клетках также нарушены, из-за чего снижается сопротивляемость последних любым инфекциям.
По моим логическим расчетам, на клеточном уровне происходит скрещивание между пролиферативными клетками патологического очага и клетками микроорганизмов (вирусов или бактерий), схожее с механизмом оплодотворения. Здесь клетка патологического очага эукариотипная, в ней имеется ядро и цитоплазма с нарушенными окислительно-восстановительными процессами за счет дефицита в них тех или иных ферментов. А клетка любого микроорганизма безъядерная, она имеет только цитоплазму с белковыми структурами это прокариотипная клетка со своими специфическими ферментами.
В период обострения хронического очага инфекции, при определенной температуре организма больного, микроорганизмы выделяют специфические ферменты, лизирующие наружную мембрану патологических клеток. Ядра эукариотипных клеток с нарушенным составом и строением каким-то образом внедряются в цитоплазмы прокариотипных клеток (микробных), где происходит РНК-ДНК гибридизация. При этом прокариотипная микробная клетка приводит эукариотипную патологическую клетку человеческого организма к эмбриональной стадии развития, доводя ее почти до фазы гаструлы (бластулы). Эти клетки, размножаясь, образуют злокачественную опухолевую ткань, которая является чужеродной для организма человека, т.е. другим организмом в организме человека.
Патологический процесс, протекающий в человеческом организме в таком русле, имеет подтверждение в экспериментальных открытиях многих ученых.
В. Арбер (Швейцария), Г. Смит (США) открыли реструктазы ферменты, с помощью которых бактерии расщепляют попавшую в них чужеродную ДНК. Эти эндонуклеазы распознают специфические последовательности ДНК и осуществляют по ним ее расщепление.
Патологический процесс, протекающий в человеческом организме в таком русле, имеет подтверждение в экспериментальных открытиях многих ученых.
В. Арбер (Швейцария), Г. Смит (США) открыли реструктазы ферменты, с помощью которых бактерии расщепляют попавшую в них чужеродную ДНК. Эти эндонуклеазы распознают специфические последовательности ДНК и осуществляют по ним ее расщепление.
Подтверждением моей гипотезы также являются опыты по мерогонии. Мерогония это процесс развития особи, происходящий без участия материнского хромосомного набора (т. е. удаляется ядро яйцеклетки). Если объединить лишенную ядра (энуклеированную) цитоплазму яйцеклетки одного вида и ядро сперматозоида другого вида, то почти всегда развитие таких гибридных мерогонов останавливается, достигнув стадии гаструлы. Вероятно, это происходит потому, что, начиная с этой стадии, чужеродные гены не могут взаимодействовать с видоспецифической цитоплазмой яйца.
Само собой разумеется, что при мерогонии должна функционировать плазма яйцеклетки, обеспечивая пластический и энергетический обмен веществ. Из опытов по мерогонии известно, что энуклеированная цитоплазма одного вида лишь в ограниченной степени может взаимодействовать с ядром сперматозоида другого вида. Так, цитоплазма нитеносного тритона (Triturus helveticus) с ядром гребенчатого тритона (Triturus cristatus) развивается самое большее до завершения нейруляции. В зависимости от таксономической близости доноров цитоплазмы и ядра, их комбинации достигают лишь стадии бластулы или останавливаются в своем развитии на ранних личиночных стадиях. В любом случае, ядерно-цитоплазматические гибриды показывают, что цитоплазма обладает специфичностью еще до оплодотворения.
Вопрос о том, имеется ли иная предтерминация, кроме обусловленной генами, и истинная (т. е. не зависящая от ядра) плазматическая наследственность, это требует тщательного изучения. Эта наследственность должна быть связана с компонентами цитоплазмы, которые в ряду поколений репродуцируются с образованием идентичных структур (авторепродукция) и обладают «автономной» информационной системой.
Таким требованиям, по-видимому, хотя бы частично отвечает митохондрия. В этих размножающихся делением органеллах обнаружена ДНК, и эксперименты по скрещиванию показывают, что некоторые признаки наследуются независимо от ядра (Э. Хадорн. Общая зоология. М., 1989, с. 50, 102, 123).
Исходя из этих экспериментальных опытов, можно сделать закономерный вывод о том, что клетки злокачественных опухолей похожи на эмбриональные и приобретают независимый (автономный) характер развития.
Если при скрещивании ядерной патологической клетки человеческого организма с инфекционной безъядерной происходит образование злокачественных клеток, то эти клетки, получая цитоплазматическую наследственность от прокариотипной клетки, приобретают «автономную» информационную систему.
Вот почему кариотипы опухолевых клеток разные по сравнению с клетками человеческого организма и белки опухолевых клеток являются чужеродными для человеческого организма.
Следует отметить, что вышеперечисленные экспериментальные исследования нескольких ученых дают полное обоснование гипотезы образования злокачественных клеток, которая мною была выдвинута в 1995 году.
***
Если к ДНК добавить комплементарную РНК, может возникнуть ДНК РНК гибридизация. Метод гибридизации РНК и ДНК показывает, что появляются новые типы м-РНК. В результате изучения специфического для различных стадий воздействия летальных факторов стало ясно, что в фазе гаструлы активизируются многочисленные новые гены.
В результате таких сложных процессов, как РНК-ДНК гибридизации, в организме человека происходит образование злокачественных опухолей, в клетках которых возникают мутагенные изменения:
молекулярные изменения в различных участках гена;
нарушение механизма редупликации хромосом и эпигеномные изменения.
Это обусловлено репрессией одних генов и депрессией других из-за отсутствия белка-регулятора роста и дифференциации их в цитоплазме. Изменяется физиологический статус клетки. Исчезает контактное торможение между поверхностями трансформированных клеток при соприкосновении их друг с другом, которое наблюдается у отдельных групп эмбриональных клеток в стадии гаструлы (бластулы). По причине необычайной генетической информации клетки теряют ряд важных компонентов, которые необходимы для синтеза энзимов и белков, имеющих тканевую и органную специфичность (антигенная упрощенность), и приобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (антигенное усложнение). Белки этих клеток в организме человека становятся чужеродными, клетки раковых опухолей приобретают способность к неограниченному росту, выходят из-под контроля регулирующих систем организма, создавая свою автономию, что характерно также для отдельных эмбриональных клеток.