Оксигенотерапия.
Обезболивание: 1 мл промедола или морфина внутривенно на 10,0 мл физраствора. Цель: устранение патологических импульсов прерывание шокогенного механизма.
Потенцирование действия наркотических анальгетиков: 1,0 мл 1% раствора димедрола внутримышечно;
Введение противошокового гормона: 120150 мг преднизолона внутривенно на физрастворе. Цель: предотвращение падения артериального давления.
При гиповолемическом шоке преднизолон и его аналоги вводятся несколько позже, после достижения надежного гемостаза!
Введение дофамина: 0,5% 5 мл на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Препарат служит предшественником катехоламинов вводят с целью улучшения работы сердца.
С целью обеспечения постоянного контакта с сосудами пациента устанавливают систему с реополиглюкином.
Больной подлежит госпитализации в отделение реанимации. Транспортировать в положении лежа с опущенным головным концом для того чтобы предотвратить обморочное состояние вследствие механического оттока крови из каротидного бассейна.
Дальнейшая тактика определяется видом шока.
6. Терапевтические виды шока
Гиповолемический связан с уменьшением объема циркулирующей крови.
Причины:
острая кровопотеря;
ожоговая болезнь;
дегидратация организма вследствие профузного поноса и/или многократной рвоты.
Шоковое состояние наступает при потере более 30% до полутора литров крови. Шоковое состояние развивается в течение 36 часов. Большая кровопотеря (до 50% ОЦК) приводит к развитию комы. Сопровождается резким падением артериального давления.
Противошоковая терапия + переливание плазмы и кровезаменителей.
7. Кардиогенный шок
Развивается при резком снижении минутного объема сердца за счет быстрого падения сократительной функции миокарда.
Причины:
инфаркт миокарда;
гемоперикард с тампонадой сердца;
пороки клапанов сердца.
Характеризуется снижением кровяного давления, вследствие чего снижается кровенаполнение тканей.
Противошоковая терапия с применением препаратов нитроглицерина подъязычно или внутривенно капельно. 100 мкг нитроглицерина на 500 мл физраствора или 5% раствора глюкозы. Начальная скорость инфузии не более 2030 мг/мин. Постепенно, увеличивая скорость каждые пять минут, доводят до максимума: 400 мг/мин. При подтвержденном диагнозе: «инфаркт миокарда», инфузию продолжают до улучшения состояния больного и могут продолжать в течение 3 суток.
8. Анафилактический шок
После повторного контакта организма с аллергеном развивается анафилактический шок. Усиленная во много раз аллергическая реакция приводит к острому нарушению кровообращения и гипоксии жизненно важных органов.
Этиология
В качестве аллергена может выступать любое вещество, которое имело контакт с организмом, что проявлялось аллергической реакцией. В результате произошла сенсибилизация, образовались патологические комплексы «антигенантитело», которые на всю жизнь остались в организме в определенных органах. Отложенные комплексы при контакте с веществом, считающимся чужеродным, мгновенно реагируют извращенной иммунной реакцией.
Пути попадания аллергенов при анафилактическом шоке:
пероральный;
парентеральный;
чрезкожный (контактный);
ингаляционный.
В медицинской практике наиболее частые пути: ингаляционный и парентеральный. По данным эпидемиологической службы России распространённость аллергического шока составляет один случай на 70 тыс населения в год.
Наиболее активными в отношении сенсибилизации организма являются антибиотики пенициллинового ряда, особенно для больных с грибковыми заболеваниями (перекрестная идиосинкразия). Не меньшей опасностью обладают сульфаниламиды (болезнь Лайела), аминогликозиды, тетрациклины. Диагностику затрудняют условия современной жизни те или иные антибиотики содержатся во многих пищевых консервантах, состав которых остается невыясненным.
Вакцины, анатоксины, прочие биологические вещества, включая гормоны (инсулин, кортизон), также могут привести к парадоксальной реакции.
Практически все лекарственные вещества, включая одноатомные витамины и анестетики, могут вызвать явления анафилактического шока.
Природные факторы: укусы насекомых, пищевые продукты.
Для медработников представляют угрозу изделия из латекса: перчатки, катетеры, маски, резиновые пробки.
Патогенез
По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.
Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:
спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;
резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;
повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.
Классификация
В зависимости от того, какая клиническая симптоматика выходит на первый план, различают следующие разновидности анафилактического шока
Типичный вариант различается по степени тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
Асфиктический вариан преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности;
Гемодинамический вариант на первом месте падение артериального давления;
Церебральный вариант характеризуется симптомами поражения ЦНС;
Абдоминальный вариант происходит имитация клиники «острого живота»;
Молниеносная форма шок скоротечен, быстро переходит в кому или состояние агонии.
Характер течения анафилактического шока бывает: острым злокачественным, доброкачественным, затяжным, абортивным, рецидивирующим.
Клиническая картина
Тяжесть течения анафилактического шока не зависит от вида аллергена. Шоковое состояние развивается стремительно, проявляется бурно, протекает тяжело и приводит к неблагоприятным последствиям.
Первые симптомы могут появиться тотчас после контакта с аллергеном («на кончике иглы»), либо через 1520 минут. На практике чаще всего Клиническая картина разворачивается спустя 12 часа.
Ведущий симптом анафилактического шока падение артериального давления до состояния коллапса. Одновременно развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Это проявляется приступом удушья или развитием стридорозного дыхания, а также рвотой и диареей.
Для легкого течения характерны предвестники: кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, чувство жара, появление отеков Квинке различной локализации. Когда развивается отек гортани, голос становится сиплым, и вскоре снижается до афонии. Больные жалуются на боли в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, страх смерти. Возникает шум в ушах и онемение пальцев, губ, языка. Появляются боли в животе и пояснице. Через 510 минут пациент теряет сознание даже при легком течении анафилактического шока. АД снижено до критических цифр: 60/30 50/0 мм рт ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 120150 уд/мин. Часто наблюдается экстрасистолия.
При среднетяжелом течении наблюдаются те же признаки продромального периода, но Клиническая картина развивается быстрее. Больной не успевает полностью рассказать о своем состоянии. Через несколько минут пациент теряет сознание. АД не определяется, тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Происходит непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания, развивается судорожный синдром. В некоторых случаях наблюдается носовые, маточные, желудочнокишечные кровотечения.
При тяжелом течении Клиническая картинаразворачивается молниеносно. Больной теряет сознание и переходит в состояние клинической смерти. Кожные покровы бледные, развивается диффузный цианоз. На лбу появляются крупные капли пота, зрачки расширяются, изо рта идет пена, развиваются тонические и клонические судороги. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс не прощупывается.
При выходе из анафилактического шока больной отмечает слабость, заторможенность, одышку, озноб, боли в области сердца, миалгии и артралгии.
Поздние осложнения анафилактического шока развиваются не у всех, но в большинстве случаев. Это заболевания, вызванные острой гипоксией органов: аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, диффузные поражения нервной системы, вестибулопатии. Спустя 12 недели после перенесенного анафилактического шока может развиться бронхиальная астма, отек Квинке, крапивница. Если контакты с аллергеном продолжаются, возможно развитие аутоиммунных процессов в соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит.