Из всего следует, что РСК и ИФА способны выявить токсоплазму только у 10% обследуемых больных. В прошлом столетии с помощью этих реакций токсоплазмоз диагностировали у 3040% больных. Возможно, причина падения положительного результата зависит от применения редуплицированного, то есть созданного искусственно антигена? Видимо, применение таких антигенов и оправдано, в первую очередь, экономически. Но в отношении диагностической точности такой антиген не может быть равноценный натуральному антигену. Хотя бы потому, что, как показывают биогеронтологи, в частности М. М. Виленчик, ДНК любого живого организма, включая ДНК микроорганизмов, постоянно распадается и собирается вновь, но уже с очень небольшими изменениями. Этот механизм неплохо изучен еще в 6080 годы прошлого столетия.
М.А.Савина, Havlik, Hйbner (1960) изучали изменчивость вирулентности, а значит и антигенов. Ими было доказано, что заражение авирулентными формами паразитов нередко приводило к гибели подопытных животных, а выявить самих паразитов у живых и погибших животных не удавалось. Выявленный факт гибели животных Савиной, Havlik, Hйbner и не обнаружении токсоплазм очень сильно напоминает наличия L-форм у паразитов. В моей практике накоплено немало случаев, которые располагают думать о возможности токсоплазм переходить в L-формы. А в таких случаях не будет никаких иммуноглобулинов.
Изменчивость вирулентности уже в наше время отмечает и проф. Дэвид Сибли (США). Из возможной постепенной антигенной изменчивости выходит, что стабильные, созданные методом редупликации антигены, с течением времени всё больше не будут подходить, как ключ к замку, ко всё новым антителам-иммуноглобулинам. Ведь в организме каждого больного токсоплазмы и антитела к ним постоянно приобретают, пусть и незначительные, но, всё-таки, изменения. Поэтому «антигенный ключ», изготовленный методом редупликации, сегодня всё меньше подходит к антителам, которые организм вырабатывает. В итоге антитела к паразитам при помощи РСК и ИФА выявляются сейчас только у 10% больных против 3040% всего 3040 лет тому. Таким образом, отрицательные данные рассмотренных тестов совершенно не дают гарантии, что у больного нет токсоплазмоза. Многие клиницисты, совершенно не знакомые с вышесказанным, свято верят в диагностику, утверждённую минздравом. Или вынуждены верить, если не желают иметь неприятности.
Получается, что с помощью имеющихся тестов, достоверно диагностировать токсоплазмоз невозможно. Выход, видимо, только в применении превентивного противотоксоплазмозного лечения и проведения после лечения повторного обследования с помощью РСК или ИФА. Хотя гарантии и такой способ не обеспечит. Если заболевание вызвано не цистными формами, то после специфического лечения будут выявляться антитела-иммуноглобулины и диагноз токсоплазмоза будет подтверждаться. Для диагностики цистных форм токсоплазм необходимо выделять из них антигены и разрабатывать диагностику. Вопрос такой диагностики весьма злободневный. Факты инфицированности цистными формами 80% погибших в автомобильных авариях приоткрывает нам лишь небольшой краешек огромной проблемы. Большим подспорьем в прояснении ситуации с токсоплазмозом могла бы быть внутрикожная проба с токсоплазмином. Но токсоплазмин нигде в мире не изготовляют для таких целей.
ВКП с токсоплазмином
Инфицированность токсоплазмой изучалась в 5070 годы прошлого столетия при помощи сугубо специфической внутрикожной пробы с токсоплазмином. Она похожа на реакцию Пирке для диагностики туберкулёза. Вполне понятно, что на введение токсоплазменного антигена в предплечье мог ответить только инфицированный и аллергизированный токсоплазмой организм. Реакция считалась положительной, если папулка и гиперемия на месте введения токсоплазмина была больше 10 мм. В процессе проведения исследований выяснилось, что папулку и гиперемию следует считать положительной уже с 23 мм. Учитывалась внутрикожная проба в «+» от одного до «++++», свидетельствуя об аллергизации паразитами организма. По результатам исследователей, данная внутрикожная проба сугубо специфична. То есть она бывает положительной только у инфицированных или больных токсоплазмозом. С другой стороны, эта реакция показывала степень инфицированности и реактивность организма. Ведь организмы с пониженной реактивностью, приведенные к такому состоянию той же токсоплазмой, могли и не ответить образованием папулки или гиперемии. На практике это отмечается, когда с возрастом интенсивность внутрикожной пробы из-за снижения реактивности ослабевает, а проблемы, вызванные токсоплазмой, всё больше нарастают. Однако, инфицированность абсолютно всегда предшествует будущему развитию токсоплазмозного процесса. Возможно, в отдалённом будущем. Даже учитывая возрастное снижение реактивности, внутрикожная проба значительно облегчала диагностику и выбор тактики лечения. Применение токсоплазминов для диагностики и лечения токсоплазмоза давало исключительно хорошие результаты. Но, несмотря на столь очевидные успехи, было прекращено финансирование выпуска токсоплазминов и развалено всё производство. Взамен практическая медицина ничего не получила. Следует признать, что чистого инфицирования без последствий никогда не бывает. Это всегда начало развития токсоплазмозного процесса.
Анализ диагностики
Если мы хотим действительно разобраться в токсоплазмозе, то без организации качественной диагностики обойтись невозможно. Поэтому необходимо набраться терпения и разобраться во всех нюансах диагностики.
Так случилось, что диагностика токсоплазмоза, как впрочем, и лечение, остались самыми слабыми звеньями в проблеме токсоплазмоза, если не сказать больше. Поэтому совершенно не случайно статистические данные сроков установления диагноза «токсоплазмоз», собранные профессором А. П. Казанцевым в прошлом столетии, в среднем оказались 10,5 лет. Здравым умом понять невозможно, чтобы человек в течении 10 лет посещал лечебные учреждения для постановки правильного диагноза.
Все знают, что токсоплазма внутриклеточный паразит. Но на сегодняшний день в мире не существует лечения, способного достать и уничтожать паразитов в клетках и в цистах. Совремённым лечением можно уничтожить паразитов, которые находятся в крови, лимфе, межклеточных пространствах. При этом получается, в подавляющем большинстве, только незначительное улучшение. Это привело к тому, что большинство специалистов просто не хотят признавать проблему токсоплазмоза. Они привыкли думать: раз это токсоплазмоз, то он должен излечиваться противотоксоплазмозными средствами. Если он не излечивается, то какой же это токсоплазмоз?
В 60-е годы профессор Коровицкий Л. К. с коллективом провели одну из многих экспериментальных работ с целью выяснения, как токсоплазмы поражают эндокринную сферу. Почему именно эндокринную? Потому что гормоны внутренней секреции являются канвой, на которой происходят все обменные процессы в организме. Они заразили две группы животных токсоплазмами. Одну из них заразили высоковирулентным штаммом RH, а другую авирулентным штаммом. Животные, заражённые высоковирулентным штаммом, на протяжении 10 суток все погибли, и мы не будем пока рассматривать результаты их гистологических исследований. Заражённые авирулентным штаммом продолжали жить, не проявляя признаков болезни. Их периодически забивали на протяжении 2,5 лет. У всех животных во всех железах внутренней секреции: в щитовидной железе, вилочковой, поджелудочной, гипофизарно-надпочечниковой системе, гипофизе и пр., а также в мозговой ткани выявляли цистные формы токсоплазм. Попутно должен сказать, что другие исследователи, занятые поиском цист, выявляли тоже эти формы паразитов во всех органах и тканях организма. Цистные формы паразитов у подопытных животных с течением времени всё больше обсеменяли организм. Рядом с более ранними и в отдалении от них появлялись всё новые цисты. Защитные силы организма бессильны их уничтожить. А они, разрастаясь в объёмах, увеличиваясь в количествах, продуцируют самые разнообразные клинические проявления-симптомы. И проходят в медицине под множеством разных диагнозов, но только не токсоплазмоза. Эти цистные формы могут определённое время и даже на протяжении многих лет ничем себя не проявлять. Но все равно они постепенно выводят со строя работу эндокринной сферы, нарушают и разрушают синтез многих гормонов, ферментов и нейромедиаторов. Цистные формы также развивают все семь факторов (см. 3. Первые шаги паразита в нашем организме), характерные для токсоплазмозных процессов.
Ещё академик И. Г. Галузо и С. И. Коновалова (1971) подчёркивали, что для диагностики токсоплазмоза применяется антиген, полученный из трофозоита высоковирулентного RH штамма токсоплазм. Выделяют 5, морфологически отличающихся, фаз или форм развития паразитов- токсоплазм: трофозоит, тканевая циста, шизонт, гаметоцисты и ооциста. Почти все они инвазионны, то есть при попадании в организм другого, они инфицируют его и могут оставаться в таком состоянии неопределённо долгие времена. Но могут вызывать и развитие болезни. И. Г. Галузо с сотрудниками подчёркивали, что данный антиген не в состоянии в полной мере выявить антитела, выработанные к другим стадиям или формам развития токсоплазм. Но никто не удосужился воспринять и изучить сказанное академиком. И антигенов к этим другим стадиям развития никто никогда и нигде в мире не выявлял и, тем более, не применял для диагностики. Таким образом, цистные формы токсоплазм процветают у огромных контингентов населения, а их никто и не пытался искать. Кроме, как патогистологами в США у погибших автомобилистов. И, как уже было сказано, выявляются цисты в мозговой ткани у 80% из них. Обнаружение этих цист проходит только с целью выявления их наличия. Однако, пока не известно, чтобы из них пытались извлекать и изучать антигены.