Автор данной книги (Тихонов В. А.) не оспаривает и не подтверждает эту точку зрения, поскольку не располагает достаточной доказательной базой.
К хондропротекторам мы вернемся в части «Лечение», как и к кальцию.
Для самых въедливых:
Существует еще один нюанс, который нам не следует обходить без внимания. Все суставы у человека выгнуты назад. И только коленный вперед. Это объясняет высокий риск его травматизации. Вспомните Ваше детство и ободранные коленки.
5. Механизм развития болезни
Из школы мы помним, что состоим из клеток. На самом деле, много еще из чего мы с вами состоим. Есть ткань, в которой клеток мало или нет совсем. Например, хрящ. Есть ткань, где только биологические жидкости. Например, глиальная ткань. Глия это искаженное «клей», ткань похожа на него, как ни на что другое. Чтобы не запутаться, мы будем называть глию и жидкости межклеточным веществом. Чтобы было понятнее, медуза, которую видел каждый, почти вся состоит из глии.
Медуза. «Живая» в бытовом понимании ткань, где есть клетки, только по поверхности. Остальное глиальная ткань. К ней мы вернемся в разделе «Хондропротекторы».
Клетки, производящие в суставе межклеточное вещество, называются хондроциты.
Рисунок автора
Хондроцит. Это он производит межклеточное вещество. О нем мы вспомним, когда будем писать о гиалуроновой кислоте. Хондроциты и гиалуроновая кислота тесно связаны, как недавно в нашей истории были связаны вождь и партия. Хотя структурно это совершенно разное.
Хондроциты находятся глубже, чем соприкасающиеся поверхности хрящей, редко делятся или не делятся вовсе. Хондроциты и очень небольшое количество других (сильно различных по строению, происхождению и ролям) клеток, межклеточное вещество вместе с поверхностью хряща лежат в основе тонкого строения сустава. Постоянно происходят процессы обновления и повреждения. Когда последние преобладают, начинаются биологические проявления результатов повреждений. Через некоторое время (год, несколько лет) начнутся клинические проявления.
Для самых въедливых:
По до конца неясной причине, хондроциты производят в избытке фермент циклооксигеназу, точнее его изофермент. Этот фермент обеспечивает синтез простогландинов, которые необходимы здоровому органу. Но вместе с этим, хондроциты производят синтетазу оксида азота. Оксид азота сильнейший токсин вообще и для хряща в частности. Кроме того, хондроциты синтезируют протеиназы ферменты, разрушающие коллаген. Коллаген белок, один из главных составляюших всего организма.
Есть и продукты хондроцитов, восстанавливающие и «омолаживающие» хрящ: инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста. Но их производство во время болезни крайне недостаточно.
На самом деле, еще немного углубившись в механизм гибели хряща, мы с вами увидим, что все обстоит намного сложнее, запутаннее и все более противоречиво, но на данном этапе рассмотрение сверхтонких механизмов гибели хряща не входит в нашу задачу.
В последующем в патологический процесс вовлекаются связки и мышцы, окружающие сустав. Болезнь протекает по своим законам, по стадиям.
Классификация, деление по стадиям и прочее структурирование заболевания по времени, освещение борьбы научных школ, на мой взгляд, мало что дает. Но для желающих я собрал немного по этому вопросу.
Для самых въедливых;
За рубежом традиционно используются рентгенологические классификации
Ahlbäck (1968); Kellgren & Lawrence (1963), среди отечественных ортопедов наиболее популярна клинико-
рентгенологическая классификация Н.С.Косинской (1961).
Классификация Ahlbäck
I сужение суставной щели (суставная щель <3 мм);
II облитерация суставной щели;
III минимальный костный дефект (05 мм);
IV умеренный костный дефект (510 мм);
V выраженный костный дефект (> 10 мм).
Классификация Kellgren & Lawrence
I сомнительная: незначительные остеофиты;
II минимальная: чётко выраженные остеофиты;
III умеренная: умеренное сужение суставной щели;
IV тяжёлая: выраженное сужение суставной щели с субхондральным склерозом.
Классификация Н. С. Косинской
I стадия при рентгенографии определяется незначительное сужение суставной щели по сравнению
со здоровым суставом и лёгкий субхондральный остеосклероз. Клинически заболевание проявляется болью,
возникающей после или при ходьбе, особенно, при спуске и подъёме по лестнице, которая проходит в
состоянии покоя, иногда боль может появляться после долгого пребывания на ногах, движения в суставе,
как правило, не ограничены;
II стадия сужение рентгенологической суставной щели в 23 раза превышает норму,
субхондральный склероз становится более выражен, по краям суставной щели и/или в зоне
межмыщелкового возвышения появляются костные разрастания (остеофиты). Клинически умеренный
болевой синдром, развивается ограничение движений в суставе, гипотрофия мышц, хромота, определяется
лёгкая фронтальная деформация оси конечности;
III стадия клиническая картина характеризуется стойкими сгибательноразгибательными
контрактурами, резко выраженными болями и хромотой, умеренной и выраженной вальгусной или варусной
деформацией конечности, нестабильностью сустава и атрофией мышц бедра и голени. При рентгенографии
выявляется значительная деформация и склерозирование суставных поверхностей эпифизов с зонами