Холестеролэстераза расщепляет эфиры холестерина на свободный холестерин и одну ВЖК. Липаза, холестеролэстаза, фосфолипаза вырабатывается поджелудочной железой в неактивном виде и выделяются в составе сока поджелудочной железы в 12перстную кишку.
Характеристика транспортных формы липидов
Липопротеины это транспортные формы липидов и других гидрофобных соединений, представляющие собой сферические частицы с гидрофильной оболочкой, образованной фосфолипидами, белками и холестерином, и гидрофобным ядром, состоящим из эфиров холестерина и триацилглицеринов.
К ним относятся:
1) Хиломикроны состоящие из 2% белка; 90% ТАГ, экзогенные; 3% фосфолипидов; 2% холестерина; 3% эфиров холестерина.
Хиломекроны образуются в энтероцитах из экзогенных ТАГ и снабжают ткани жирными кислотами распадаясь под действием липопротеинлипазы крови.
2) ЛПОНП состоят из 10% белков; 55% ТАГ, эндогенные; 18% фосфолипидов; 7% холестерина; 10% эфиров холестерина.
Липопротеины очень низкой плотности образуются в энтероцитах и печени, транспортируют эндогенные ТАГ и холестерин из печени в кровь.
3) ЛПНП состоят из 25% белка; 4% ТАГ; 21% фосфолипидов; 8% холестеринов; 42% эфиров холестерина.
Липопротеины низкой плотности образуются в крови из липопротеинов очень низкой плотности и переносят холестерин в внепочечным тканям.
4) ЛПВП зрелые состоят из 4550% белков; 5% ТАГ; 25% фосфолипидов; 5% холестерина; 20% эфира холестерина.
Липопротеины высокой плотности предшественники, представляют собой «пустые мешочки» из фосфолипид-белковой оболочки, синтезируются в печени, транспортируются к внепочечным тканям из которых извлекают холестерин, превращаясь в зрелые липопротеины высокой плотности и таким образом переносят холестерин в печень для утилизации в виде желчных кислот.
Регуляция обмена липидов
Контроль скорости синтеза и распада жирных кислот осуществляют ЦНС и эндокринные железы.
Липогенез (накопление липидов в депо) усиливает инсулин.
Липолиз активируется адреналином и норадреналином, кортикостеройдемы, глюкагоном и гормонами гипофиза АКТГ и липотропин. Липолиз приводит к повышению концентрации жирных кислот в крови.
На синтез фосфолипидов влияет присутствие необходимых биологически активных веществ в достаточном количестве.
Гормональная регуляция водно-минерального обмена
Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин). Является пептидом, но вырабатывается в гипоталамусе. Выделяется в кровь из задней доли гипофиза, влияет на проницаемость стенок дистальных почечных канальцев для воды, повышая её, что приводит к усилению реабсорции воды. Антидиуретический гормон понижает осмотическое давление в тканях организма.
Альдостерон. Это миниралокортикоид секретируемый корой надпочечников, усиливает реабсорцию натрия в дистальных канальцах почек. Альдостерон повышает осмотическое давление в тканях.
Паратгормон. Является пептидом, синтезируется в паращитовных железах, выбрасывается в кровь при снижении концентрации кальция в крови, действует на костную ткань, способствуя выходу из неё кальция в кровь, на почки усиливая реабсорцию кальция из первичной мочи, на желудочно-кишечный тракт усиливая всасывание кальция из пищи.
Кальцитонин. Является пептидом, синтезируется в щитовидной железе, выделяется в кровь при повышении концентрации кальция, способствует отложению кальция в костях, уменьшает реабсорцию его из мочи.
Кальцитриол. Активная форма витамина Д. поступает в слизистую оболочку кишечника, он обеспечивает образование кальцийсвязываюшего белка, который ускоряет всасывание кальция в ЖКТ.
Показатели кислотно-основного состояния в норме
1) рН отрицательный десятичный логарифм, концентрация ионов водорода.
В норме в артериальной крови составляет 7,357,45, в венозной 7,37,4, в моче 5,56,8 (6,07,0).
2) рСО2 это парциональное давление (напряжение) углекислого газа в крови, находящегося в растворенном состоянии. В норме в артериальной крови 35,846,6 мм рт ст, в венозной 46,058,0 мм рт ст.
3) рО2 порциональное давление (напряжение) кислорода в крови, находящегося в растворенном состоянии. В норме в артериальной крови 83,0108,0 мм рт ст, в венозной 40,045,0 мм рт ст.
4) НСО3- бикарбонат плазмы крови в норме в артериальной крови 18,023,0 ммоль/л.
5) Стандартный бикарбонат плазмы крови. Концентрация бикарбонатов в цельной крови уравновешенная при рСО2 40,0 мм рт ст, температуре 38 градусов и полным насыщением крови кислородом. Норма в артериальной крови 21,028,0 ммоль/л, в венозной 22,029,0 ммоль/л.
6) Буферные основания (ВВ) сумма анионов буферных систем, Главным образом бикарбонатов и белковых ионов. Нормальные буферные основания (НВВ) показатель определяемый при рН 7,38 и рСО2 равным 40 мм рт ст.
Избыток оснований (ВЕ) это разности между ВВ и НВВ, то есть избыток (+) или недостаток (-) оснований. В норме ВЕ колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л.
Роли буферных систем, легких и почек в поддержании кислотно-основного состояния
Буферный раствор это раствор рН которого меняется незначительно при разбавлении или добавлении небольших количеств кислоты или щелочи.
Буферные системы крови:
Бикарбонатная включает Н2СО3/NaРСО3
Н+ + NаНСО3 = Н2СО3 + Nа+
Н2О СО2
ОН + Н2СО3 = Н2О + НСО3 + Nа+ =NаНСО3
Фосфатная NaН2РО4/Na2 НРО4
Н+ + Na2 НРО4 = NaН2РО4 + Nа+
ОН + NaН2РО4 = Na2 НРО4 + Н2О
Белковая Pt-COOH/Pt-COONa
R R
H2N-CH-COOH + OH- = H2N-CH-COONa + H2O
R R
H2N-CH-COOH + H+ = H2N-CH-COOH + Na+
Гемоглобиновая
HвН/НвК НвО2Н/НвО2К
Легкие участвуют в поддержании рН крови выводят избыток СО2 из организма. Почки выводят избыток кислоты и оснований, и поддерживают кислотно-основное состояние с помощью 3 механизмов:
1) превращение гидрофосфата натрия в дигидрофосфат натрия.
2) возврат гидрокарбоната натрия в плазму крови.
3) образование иона аммония из аммиака и протона, и удаление его с мочой.
Определение понятия «гемостаз». Виды свертывания крови
Гемостазом наз-ют систему механизмов, действие которых направлено, с одной стороны, на сохранение жидкого состояния крови, а с другой стороны на ограничение кровопотерь за счет поддержания целостности сосудистой стенки и образования тромбов.
Структурные элементы системы стенки кровеносных сосудов (главным образом эндотелий), клетки крови и сложные ферментные системы плазмы (коагуляционная, фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплемента).
Виды свертывания крови:
1) первичный (сосудистотромбицетарный гемостаз)
При повреждении эндотелия сосудов, который имеет тромборезистность, обнажается коллаген, при контакте с которым тромбоциты прилипают к стенке сосуда и склеиваются в комья. Эти процессы происходят при участии фактора Виллебранда. Образуется тромбоцитарный тромб. Адгезированнные тромбоциты, выделяют серотонин и катехоламины, вызывающие спазм сосудов, способствующие остановке кровотечения. Может быть достаточен для остановки кровотечения в капиллярах.
2) вторичный (плазменный, коагуляционный).
Это сложный многоступенчатый ферментативный процесс приводящий к формированию фибринового сгустка, который повышает плотность тромбацитарного тромба, закрепляет его на сосудистой стенке в месте повреждения. Плазменные факторы в норме находятся в крови в виде неактивных форм. Активация свертывающей системы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм осуществляется при травме сосудов и тканей, внутренний при появлении аномальной поверхности на внутренней стенки сосуда (атеросклеротическая бляшка, коллаген, инородное тело) или при резком спазме сосуда.