«В современной философии сколиоза сложилось две принципиальных позиции относительно роли мышечного фактора. С одной стороны, изменения в состоянии нейромышечного аппарата рассматриваются в качестве патогенных факторов, вызывающих трёхплоскостную деформацию позвоночного столба, а с другой он же рассматривается уже в роли инструмента, противостоящего процессу деформирования» (М.Г.Дудин, Д.Ю.Пинчук, 2013).
Какой нейромышечный аппарат? Почему не мышцы? Доктора пишут о философии, то есть о наиболее общих, принципиальных моментах участия мышц в патогенезе сколиоза. Мы видим, что ортопеды почему-то никак не могут определиться насчёт роли мускулатуры: по их «философии» она то ли сильный враг, то ли слабый друг для позвоночника. Отказывая мышцам в праве на органную самостоятельность и отрицая принципиальную возможность мышц быть больными, врачи так и будут бесконечно ходить вокруг да около. Научная близорукость и профессиональная некомпетентность не есть философия, господа!
Незнание процессов, происходящих в больных мышцах и непонимание ряда важнейших механизмов, которые вследствие этого запускаются, по итогу привело к тому, что ортопеды недооценивают мощнейшее патологическое влияние больной мускулатуры спины на позвоночный столб и рёбра.
По этой причине они всё время пытаются найти или выдумать какие-то экзотические механизмы искривления позвоночника, зачастую при этом выходя за рамки здравого смысла. Громадный пробел в профессиональной подготовке врачи смело восполняют собственным воображением и игрой ума. Однако, научную проблему можно решить только владея соответствующей базовой информацией. Точные знания при исследованиях невозможно заменить чем бы то ни было. По этой причине работы по изучению сколиоза в последние десятилетия во многом перестали быть научными. Их можно отнести скорее к категории дешёвой беллетристики. Причём гипертрофированный интерес ортопедов к позвоночнику превращает их художественные вымыслы о сколиозе в разновидность баек из склепа.
В данной ситуации вполне ожидаемо, что за горизонтом внимания врачей оказалось также обязательное для идиопатического сколиоза грозное осложнение триггерной болезни мышц, миофиброз, приводящий к жёсткой фиксации искорёженного позвоночника. Это при том, что на рентгене нет костного анкилоза, которому можно было бы приписать ригидность позвоночного столба. Удивительно, но никто из исследователей серьёзно не задумался: что удерживает сколиотическую дугу в деформированном положении. Почему искривление становится настолько жёстким, что теряется малейшая естественная подвижность позвонков? «Основная особенность нормального позвоночника заключается в его способности к быстрому активному и полному возврату из асимметрического положения к полной симметрии. Патологическая асимметрия удерживается стойко» (В.Д.Чаклин, Е.А.Абальмасова, 1973). Конечно, волшебный позвоночник сам себя и удерживает!
Опять взгляд врачей избирательно сфокусировался на позвоночнике! Такую пристрастную оценку ортопедами возможностей скелета можно было бы понять при наличии костного анкилоза, но ведь его нет! Да и читать про «активность» в отношении костно-хрящевых структур, по меньшей мере, странно. В приведённой цитате авторы приписывают позвоночному столбу качества, которых у него нет. Мы видим, что реальность при описании позвоночника явно искажена, про существование мышц, производящих все движения в человеческом организме, исследователи даже не вспомнили. Правильно фраза должна звучать так: одна из особенностей нормальной (здоровой) паравертебральной мускулатуры заключается в её способности к быстрому активному и полному возврату позвоночника из асимметрического положения к полной симметрии.
Итак, мы выяснили, что в ортопедии позвоночная матрица превратила научный поиск в примитивный калейдоскоп, в котором врачи под разными углами зрения, в различных сочетаниях разглядывают всё новые и новые комбинации вертебрологических «стекляшек». Только чёткое понимание того, что сколиоз это не болезнь позвоночника, а всего лишь симптом, осложнение диагональной триггерной болезни мышц спины, даёт возможность исследователю выбраться из многовекового научного тупика. При описании асимметрии паравертебральной мускулатуры врачи даже не отдают себе отчёта в том, что имеют дело с патологией мышц. Туннельное мышление и невежество были главными преградами на пути к решению загадки идиопатического сколиоза. На поиски стреляющего по мишени ружья у врачей было двадцать пять веков, которые они потратили на пристальное изучение дырки, каждый раз ожидая чуда от применения очередной технической новинки, позволяющей разглядеть в ней больше деталей.
Пожалуй, вторая системная ошибка стала для ортопедов главной проблемой. Нежелание врачей изучать научную литературу о патологии мускулатуры не позволило им понять ключевую роль триггерной болезни мышц в развитии сколиоза. Вместо серьёзного исследования мускулатуры ортопеды насочиняли про неё всякие дисбалансы, функциональные состояния, спазмы и прочую «философию». Причину всех этих выдуманных явлений они приписали нервной системе, произведя на свет для этого дела надорганного монстра, которого назвали нейромышечным аппаратом. А причину деформации позвоночника стали искать в нём самом и в разных потаённых уголках организма. На каждом этапе сочинительства для теоретического обоснования и обслуживания разномастных выдумок появлялись новые генерации всё более экзотических гипотез.
В этой книге мы с вами, не дождавшись ответов от учёных, самостоятельно найдём загадочный этиологический фактор, запускающий асимметричную триггерную болезнь мышц, приводящую к сколиозу. То есть назовём того, чей палец нажимает на спусковой крючок. «Этиология и патогенез такого сложного заболевания, каким является сколиоз, постепенно проясняются» (В.Д.Чаклин, Е.А.Абальмасова, 1973).
Согласен, вот только для начала надо отобрать у ортопедов калейдоскоп.
Глава 2
КРАТКАЯ МИОЛОГИЯ И МИОПАТОЛОГИЯ
1. Строение скелетной мышцы
По Гайтону А. К., 2008
Миология наука о строении и функционировании мышц, это часть нормальной анатомии, гистологии и физиологии. Миопатология изучает болезни мускулатуры человека. Самая распространённая из них это триггерная болезнь мышц, которую называют также миофасциальным синдромом.
Как и любой другой орган, мышца состоит из клеток. Это мышечные волокна, они сгруппированы в пучки. Обычно длина волокна равняется длине мышцы. Мышечное волокно покрыто сарколеммой, или плазматической мембраной. Поверх неё есть наружное клеточное покрытие из полисахарида, содержащего множество нитей коллагена, которые достигают конца мышечного волокна и там вплетаются в сухожилие. Одно волокно, как правило, иннервируется одним двигательным нервом, подходящим к его середине.
Каждое мышечное волокно состоит из множества миофибрилл (от нескольких сотен до нескольких тысяч). Миофибрилла включает в себя громадное количество больших белковых молекул: 1500 нитей миозина и 3000 нитей актина. Они расположены параллельно, причём их концы частично перекрывают друг друга, что под микроскопом выглядит как чередование тёмных и светлых полосок. Светлые называются I-полосками, это нити актина. Тёмные именуют A-полосками, это миозиновые нити, на которые немного наслаиваются концы актиновых нитей. С другой стороны концы актиновых нитей прикрепляются к Z-диску, который, проходя через всё мышечное волокно, скрепляет миофибриллы между собой.
Часть мышечного волокна, расположенную между двумя соседними Z-дисками, называют саркомером. Его длина во время сокращения составляет примерно 2 мкм, при этом актиновые нити полностью перекрывают миозиновые, а кончики актиновых нитей частично наезжают друг на друга.
Актиновые и миозиновые нити в нужном положении удерживает каркас, состоящий из гигантских и очень упругих молекул тайтина. Пространство между миофибриллами заполнено саркоплазмой внутриклеточной жидкостью, содержащей множество ферментов, а также калий, магний, фосфаты. Для обеспечения мышечного сокращения энергией в каждом мышечном волокне между миофибриллами имеется большое количество митохондрий, вырабатывающих аденозинтрифосфат (АТФ).
Каждая миофибрилла окружена системой маленьких Т-трубочек, проходящих через всё мышечное волокно поперёк него. Т-трубочки представляют собой выросты клеточной мембраны, соединяющие саркоплазму с внеклеточной жидкостью. Именно по Т-трубочкам потенциал действия распространяется вглубь мышечного волокна.
В саркоплазме, окружающей миофибриллы, есть так называемый саркоплазматический ретикулум, состоящий из больших камер, это терминальные цистерны (прилежащие к Т-трубочкам), а также из длинных трубочек, окружающих миофибриллы.
По Гайтону А. К., 2008
Потенциал действия, распространяющийся по Т-трубочкам, попадает внутрь терминальных цистерн. Это приводит к быстрому открытию кальциевых каналов в мембранах цистерн и прикреплённых к ним продольных трубочек. В результате из терминальных цистерн в саркоплазму выходят ионы кальция, запускающие сокращение мышцы.