Умеренными когнитивными нарушениями считается снижение когнитивных функций в большей степени, чем можно ожидать при обычных обстоятельствах с учетом возраста и образования человека, не создающее значительных проблем для повседневной жизни[134]. Примерно у 50 процентов пациентов умеренные когнитивные нарушения приводят к возникновению болезни Альцгеймера[135] и могут быть ее ранним признаком; в других случаях они существуют независимо[136]. Иначе говоря, у одних пациентов такие симптомы на протяжении многих лет могут оставаться неизменными (что обнадеживает), тогда как у других это переходный этап к деменции. Люди с умеренными когнитивными нарушениями способны выполнять повседневные домашние дела и заботиться о себе, но у них есть проблемы с памятью, скажем, они забывают класть вещи на свои места. (Кстати, такое описание подходит большинству моих знакомых ученых, даже тех, кому сейчас всего 40 с небольшим!)
Мы не обнаружили связи между какой-либо одной областью мозга и умеренными когнитивными нарушениями, что делает их нейроанатомическую основу гетерогенной. Другими словами, их может вызвать ряд различных состояний мозга. А в случае систематических изменений в мозге людей с умеренными когнитивными нарушениями сканирование выявляет очень похожие участки поражения с мозгом людей, у которых совсем нет симптомов![137] То же самое можно сказать о деменции: тут тоже нет единого нейрофизиологического профиля, поскольку это заболевание возникает в результате большого количества различных патологических изменений головного мозга[138].
В период написания этих строк была опубликована статья китайских нейробиологов, которые разложили сигналы, полученные во время томографии мозга, на отдельные частотные диапазоны. С помощью этого нового метода ученым удалось классифицировать людей с умеренными когнитивными нарушениями с точностью в 93 процента[139]. Это лишь одна статья и многообещающее начало, несмотря на то что для подтверждения точности и полезности ее выводов понадобится дополнительная работа.
Присущая мозгу «избыточность»[140], а также теория когнитивного резерва, может быть столь же важной, как и то, что обнаруживается при сканировании мозга[141]. Согласно этой теории, люди с более высоким уровнем образования и развитым интеллектом предположительно способны переносить биологическую деградацию лучше других. Когнитивный резерв подобен дополнительному бензобаку в автомобилях Volkswagen в прежние времена (насколько оригинальным было это решение?). Иными словами, зрелый мозг держит удар, смягчает последствия болезней или повреждений, которые в противном случае могли бы вызвать когнитивные нарушения.
Подумайте об этом с точки зрения силы и выносливости. Если вы можете поднять 90 килограммов или пробежать 20 минут на высокой скорости, вам не составит труда поднять 20 килограммов и пробежать 5 минут, в отличие от человека в плохой физической форме. И даже с простудой заболеванием, которое снижает мышечный тонус и сокращает объем легких, вы по-прежнему превзойдете других. Вот что такое когнитивный резерв.
Собирательным термином деменция обозначают любое заболевание мозга, вызывающее нарушения в нескольких когнитивных областях, таких как внимание, память и язык. Болезнь Альцгеймера одна из форм деменции; существует также много других типов этого расстройства.
Болезнь Альцгеймера характеризуется образованием аномальных белковых агрегатов (бляшек) и нейрофибриллярных клубков, нарушающих передачу нервных импульсов. Белок бета-амилоид сначала разрушает синапсы, а затем образует бляшки, что вызывает смерть нейронов[142]. Как правило, болезнь начинается в медиальной височной доле и распространяется на большую часть мозга. По причинам, которых мы еще не понимаем, наибольшим повреждениям подвержены участки мозга, отвечающие за обучение и память. Одним из ранних симптомов заболевания считается ухудшение памяти, особенно в отношении недавних событий. Позже начинают появляться другие когнитивные расстройства, в частности проблемы с концентрацией внимания, речью и обработкой пространственной информации. Существует и генетический фактор, хотя, как и в случае практически всех болезней, от того, в какой мере вы заботитесь о своем теле, зависит тяжесть заболевания.
Мне очень хотелось бы вам сообщить, что после того, как только в 2018 году в Соединенных Штатах на изучение болезни Альцгеймера было потрачено 1,8 миллиарда долларов, а также после десятков лет исследований нам известно, что ее вызывает, как ее лечить и предотвращать. Какое-то время мы думали, что проблема в накоплении бета-амилоида, стало быть, сокращение количества этого белка обеспечит лечение. В настоящее время существуют лекарственные препараты, уменьшающие его образование, но они, увы, не останавливают развитие болезни и не поворачивают процесс вспять[143]. Ни один препарат не смог хоть немного облегчить симптомы болезни Альцгеймера. К тому же, оказывается, не каждый человек, имеющий амилоидные бляшки и клубки, страдает этой болезнью или имеет ее симптомы. В мозге многих нормальных, совершенно здоровых людей образуются бета-амилоидные бляшки, утрачиваются нейронные связи и деградируют миелиновые пути (белого вещества), но у них болезнь Альцгеймера не проявляется.
Получены первые данные, свидетельствующие о том, что хронический воспалительный процесс усугубляет имеющуюся болезнь Альцгеймера и даже вызывает ее[144]. Некоторые исследователи высказали предположение о возможной целесообразности приема нестероидных противовоспалительных препаратов не менее чем за 10 лет до ожидаемого возникновения первых симптомов заболевания[145]. Однако предстоит еще много работы, потому что мы не знаем, какие негативные последствия повлечет за собой их длительное применение.
Если вы принадлежите к числу миллионов людей, отправивших свой образец слюны на платное генетическое обследование, в полученном вами отчете могла быть информация о генетическом факторе, который может указывать на вероятность развития деменции. Наличие гена APOE (apolipoprotein E), или аполипопротеин E, существенно повышает риск развития деменции, а также болезни Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет)[146]. Недостаток такой информации заключается в комплексности генетических составляющих деменции; для того чтобы получить точное представление о причинах ее развития, необходимо учитывать взаимодействие с другими генами и биомаркерами. Один только ген APOE не вызывает деменцию или болезнь Альцгеймера. И безусловно, повышенный риск не означает стопроцентную вероятность ее возникновения, а в некоторых группах населения наличие этого гена обеспечивает защиту[147]. На мой взгляд, эта информация наносит больше вреда, чем приносит пользы, особенно тем, у кого нет глубоких знаний в области статистики и анализа рисков. Как я говорил в книге «Организованный ум», некоторые поведенческие паттерны могут в три раза увеличить риск развития определенных редких заболеваний. Иными словами, если изначально в вашем случае риск развития заболевания составлял один к трем, то вы переходите от возможности к почти полной определенности. Однако если сначала вероятность развития болезни составляла один шанс на 60 миллионов и вы увеличиваете свой риск втрое, вероятность заболевания все равно составляет один к 20 миллионам. Выходит, у вас больше шансов получить удар молнией, выиграть в лотерею и погибнуть в автокатастрофе в один и тот же день.
Я хочу присоединиться к словам основателя фонда Im Still Here («Я все еще здесь») Джона Цайзеля о том, что самая большая проблема, связанная с деменцией, это отчаяние, с которым люди относятся к этой болезни, мысль о том, что с ней ничего нельзя сделать[148]. На мой взгляд, это не соответствует действительности. И мы должны заменить предубеждение против деменции надеждой и осознанием того, что люди, страдающие ею, все еще живут в нашем мире.
Группа экспертов журнала Lancet дает основания для надежды. Вот что они говорят:
Деменция ни в коем случае не является следствием достижения пенсионного возраста и даже начала девятого десятка лет жизни. Существуют факторы образа жизни, которые могут снизить или повысить риск ее развития. В некоторых группах населения болезнь уже наступает на много лет позже. В трети случаев ее можно предотвратить[149].
ИНСУЛЬТИнсульт это острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое приводит к гибели его клеток. Выделяют три типа инсульта. Когда в мозге образуется тромб, не позволяя насыщенной кислородом крови достичь определенных участков, имеет место ишемический инсульт. (Термином ишемия обозначается уменьшение кровоснабжения.) Если тромб образуется временно, но исчезает, наступивший инсульт называется транзиторной ишемической атакой. Безусловно, надо ожидать, что вскоре наступит настоящий инсульт. Когда ослабленный кровеносный сосуд в мозге разрывается, вызывая внутреннее кровотечение, мы говорим о геморрагическом инсульте. (Геморрагия это истечение крови из сосудов, кровоизлияние.)