Эта проблема проблема оценки физиологической природы явления, которое мы вызываем в мозгу, несомненно интересует клиницистов, решающих на основе результатов предварительных электрических воздействий, делать или не делать деструкцию (электролизис), продолжать ли электрическую стимуляцию или
Очень нередкая в клинике ситуация. Электрическая стимуляция зоны «X» дает тот же клинический эффект, что и макрополяризация, заведомо вызывающая в неэпилептизированном мозгу угнетение. По аналогии остается предположить, что и стимуляция вызвала угнетение (торможение) нервной ткани под электродом! Дальнейшие действия в клинике основываются на характере эффекта с учетом состояния нервной ткани, его вызывавшего. А если не было поляризации? Что же разрушать зону либо, наоборот, всемерно оберегать ее? Или продолжать стимулировать для получения лечебного эффекта?
На основе подтвердившихся и подтверждающихся представлений о роли устойчивого патологического состояния в патогенезе хронических заболеваний и значении в переходе к новому состоянию фазы дестабилизации основным критерием в клинике для дальнейших действий следует считать развитие колебаний симптомов заболевания (при гиперкинезах мышечного тонуса, тремора) степень дестабилизации их. Но критерий плюс-, минус-реакции (усиление или угнетение болезненных проявлений) в клинике при электрических воздействиях не отпал, а потому очень важно знать, что же действительно происходит в результате этих воздействий в точке их приложения, на расстоянии и во всем мозгу. Здесь в связи с этими положениями и рассуждениями и прежде всего как поводы для дискуссии целесообразно привести два рода достаточно недавно полученных результатов.
На основе подтвердившихся и подтверждающихся представлений о роли устойчивого патологического состояния в патогенезе хронических заболеваний и значении в переходе к новому состоянию фазы дестабилизации основным критерием в клинике для дальнейших действий следует считать развитие колебаний симптомов заболевания (при гиперкинезах мышечного тонуса, тремора) степень дестабилизации их. Но критерий плюс-, минус-реакции (усиление или угнетение болезненных проявлений) в клинике при электрических воздействиях не отпал, а потому очень важно знать, что же действительно происходит в результате этих воздействий в точке их приложения, на расстоянии и во всем мозгу. Здесь в связи с этими положениями и рассуждениями и прежде всего как поводы для дискуссии целесообразно привести два рода достаточно недавно полученных результатов.
1. Электрическая стимуляция была применена при поражениях спинного мозга у наиболее сложно поддающегося терапии контингента больных. Оказалось, что эффект стимуляции зависит в этом случае от мощности подаваемого тока, определяясь его интенсивностью, частотой и длительностью импульсов лишь при «прочих равных условиях» (Гурчин и др., 1986). А так же ли обстоит дело при стимуляции головного мозга? Нерва?
2. Повторные лечебные электрические стимуляции положительных эмоциогенных зон у больных эпилепсией приводили к подавлению (угнетению? торможению?) большого количества разных собственно мозговых и организменных проявлений, наблюдавшихся при первых стимуляциях этих зон, и увеличению количества зон в мозгу, стимуляция которых вызывала положительный эмоциональный эффект (Бехтерева, Камбарова, 1984а). Как такого рода факты смотрятся с позиций физиологов, применяющих электрическую стимуляцию, в том числе повторную, как основной прием исследования?
По обеим этим позициям можно было бы привести ряд соображений, но, может быть, целесообразнее отложить это до времен более полной интеграции данных, полученных у человека и в эксперименте у животных
Проблема электрических воздействий на мозг обсуждается и с физико-химической стороны в плане рассмотрения тех возможных молекулярных перестроек, которые развиваются под действием тока и других раздражителей в клетках мозговой ткани (Воронцов, 1961а, 1961б; Гречин, 1976; Хон, 1976). Это, существенно расширяя возможности физиологического анализа процессов, повышает вероятность его дальнейшей оптимизации.
По разным поводам в данной главе постоянно упоминаются возможности комплексного метода. Они действительно очень велики, хотя именно при сопоставлениях данных о структурнофункциональной организации больного мозга, полученных в результате исследования его физиологических процессов при адекватной и электрической стимуляции, были отмечены первоначально не всегда ясные расхождения. Так, электрическая стимуляция какой-то зоны мозга могла приводить к эффектам в двигательной сфере. И в то же время ни пассивные, ни активные движения больного не сопровождались воспроизводимыми изменениями физиологических показателей мозга в той же зоне (Бехтерева и др., 1975а, 1977в). Первоначально казалось, что периферическая реакция на электрическое воздействие, вероятно, развивалась за счет дистантного эффекта. Этого действительно никогда нельзя исключить. Однако при варьировании интенсивности электрического тока расхождение между реакцией на электрический и адекватный стимул нередко сохранялось. Подобное явление имеет, очевидно, не только одно объяснение. На второе место после указанного выше можно уверенно поставить связь его с метаболическими перестройками, вызванными болезнью мозга.
Впервые этот феномен был обнаружен при одной из длительно текущих болезней мозга паркинсонизме, заболевании, важнейшим фактором в патогенезе которого является нарушение биохимической медиации в мозгу, ведущее к функциональному выключению структуры как звена системы обеспечения определенной деятельности. Дофаминовый дефицит угнетает или выключает важнейшие звенья системы обеспечения движений. Движение естественный проприоцептивный раздражитель не включает данное звено в работу. А электрическая стимуляция вызывает к жизни реакции, свойственные структуре в норме, которые могут восстанавливаться при нормализации биохимической медиации, что еще раз подчеркивает важность многостороннего подхода для получения достоверных сведений о состоянии мозговых образований. В связи с этим возникает и другой вопрос. Факты, которыми оперирует теперь нейрофизиология человека, в подавляющем большинстве получены при исследовании больного мозга. В какой мере они приложимы к здоровому мозгу?!
Представим себе, что на основе любого из приведенных выше физиологических подходов получены данные о мозговом обеспечении интеллектуально-мнестических функций и движений у психически сохранных больных паркинсонизмом. При достаточном числе исследований данные о структурно-функциональном обеспечении интеллектуально-мнестической деятельности могут быть приняты за основу для дальнейших исследований. Естественно, весьма желательно провести аналогичные исследования у больных с другими заболеваниями и сопоставить полученные данные. Иначе обстоит дело с результатами изучения структурно-функционального обеспечения движений у больных паркинсонизмом, так как двигательная сфера у них страдает очень существенно. В связи с наличием расстройств вегетативной сферы при паркинсонизме необходимо осторожно оценивать и данные о мозговом обеспечении вегетативных реакций. Даже очень большое количество исследований у значительного числа больных, страдающих одним заболеванием, хотя и внесет некоторую коррекцию в оценку результатов, далеко не решит вопроса полностью.
Среди многих представлений о патогенезе паркинсонизма по крайней мере два их элемента выдерживают проверку временем представление о гиперфункции холинергической медиации и гипофункции дофаминергической в той степени, в какой эта медиация обслуживает структуры мозга, имеющие отношение к двигательной сфере. На этой основе базируется практически все фармакологическое лечение паркинсонизма. Далеко не полный успех этого лечения и соответственно необходимость вводить в фармакологические противопаркинсонические препараты дополнительные компоненты свидетельствуют о том, что биохимический профиль паркинсонизма не может быть сведен к нарушениям указанных двух систем. Это обнаруживается и при направленном изучении отражения мозгового медиаторного обмена этих больных способом исследования продуктов распада медиаторов в биохимических жидкостях. Так, уже получены данные об изменениях пептидного спектра ликвора и крови у больных паркинсонизмом (Бехтерева и др., 1984б). Не исключено, что дальнейшие более тонкие биохимические и молекулярно-биологические исследования вскроют существенное патогенетическое звено этого заболевания, способствуя тем самым повышению эффективности фармакологического лечения. Однако и в этом случае останется действенной возможность некоторой коррекции нарушений двигательной сферы у больных паркинсонизмом с помощью холинолитических и дофаминергических препаратов.
Далее, при судорожных формах эпилепсии в бессудорожный период нарушения в двигательной сфере могут отсутствовать. Однако нет оснований предполагать идентичность организации мозговой системы обеспечения движений в норме и при эпилепсии. Изменения биохимической медиации при эпилепсии не однотипны, имеется множество их вариантов, так же как и вариантов клинических проявлений эпилепсии. В. К. Поздеев выделил пять типов этих нарушений (Бехтерева и др., 1978). Некоторые из них противоположны, что свидетельствует о неправомерности общего подхода к лечению. Принципиально такая же проблема встает при проведении исследований у больных с нарушениями эмоциональной сферы: полученные при этом данные мозговой структурно-функциональной и нейрофизиологической организации системы обеспечения эмоций не могут быть без коррекции учтены для суждения о механизмах мозгового обеспечения этих функций в норме.
Таким образом, с одной стороны, именно с развитием стереотаксической техники появились уникальные возможности исследовать тончайшие механизмы мозга в условиях прямого контакта с различными его зонами у больных. Получаемые данные дают ценнейшие материалы для суждения о механизмах больного мозга, а некоторые закономерности в связи с сохранностью определенных функций у этой категории больных и корректностью анализа вполне могут быть экстраполированы на здоровый мозг. Но не все. Очень многие данные относятся прежде всего к больному мозгу и нуждаются в дополнительной проверке для того, чтобы их можно было использовать для суждения о механизмах здорового мозга. Одним из приемов проверки может быть, как уже указывалось, сравнение данных, получаемых при обследовании разных больных, другим широко распространенные и имеющие большое клиническое значение фармакологические пробы. В данном случае им является применение фармакологических проб в рамках комплексного метода при регистрации физиологических показателей мозга, клинических проявлений и биохимической динамики, отражающей целесообразность применяемых препаратов (приближение или отдаление от нормы в этих условиях) и соответствие их дозировки.