Большое распространение в клинике нервных и психических болезней получил метод, родившийся как экспериментальный в начале века и вновь открытый, но уже для клиники, в конце 1940-х годов, стереотаксическая нейрохирургия. Сочетание возможностей вычислительной техники и стереотаксиса (Беляев и др., 1964,1965,1968; Иванников, Усов, 1967; Аничков и др., 1985) позволило применять для лечения болезней нервной системы не только новые приемы лечебных воздействий, но и разработать иные принципы их применения. Новые возможности диагностики и лечения используются при сосудистых заболеваниях мозга и их последствиях, при некоторых наследственных и ряде других заболеваний. Однако трезвость имеющихся достижений в клинике болезней нервной системы не должна расцениваться как проявление пессимизма. Именно успехи подчеркнули настоятельную необходимость теоретических и практических разработок, эффективных способов местного действия и путей мобилизации собственных возможностей мозга за счет его резервов и защитных реакций. Перечисленные и многие другие новые способы лечения длительно текущих болезней нервной системы показали значительно увеличивающуюся возможность воздействия на местные и общие проявления заболеваний мозга и в то же время подчеркнули нерешенность проблемы. Следует помнить, что недостаточный лечебный эффект нередко связан с трудностью разграничения в больном мозгу собственно поражения и разного рода первично-компенсаторных реакций, направленных как на адаптацию больного организма к среде, так и на истинную компенсацию поражения. Дальнейшие достижения в этой области возможны при рациональной организации клиникофизиолого-биохимических исследований и анализе получаемых результатов с учетом общебиологических закономерностей. Решение этих проблем требует использования разных подходов и интеграции результатов различных исследований, достаточного материала для статистики и обязательно детального рассмотрения особенно ярких случаев заболевания. Иногда одно наблюдение может оказаться ключом к пониманию процессов, в других случаях трудно расшифровываемых в связи со стадией, формой и индивидуальными проявлениями болезни.
Что может дать один частный случай. Первым обобщающим исследованием автора была работа по определению локализации опухоли мозга с помощью ЭЭГ (Бехтерева, 1960, 1962). В основу лег анализ примерно двух тысяч записей биопотенциалов у четырехсот больных с опухолями головного мозга.
В процессе обобщения и анализа пришлось взглянуть по-новому на некоторые вопросы, критически рассмотреть свои ошибки и т. д. Но если спросить, что же позволило создать метод диагностики опухолей мозга по данным ЭЭГ, то откровенный ответ может быть только один: те четыреста больных, которые пришли в Нейрохирургический институт с подозрением на опухоль мозга, и еще одна больная, вместе с которой мы накладывали электроды, включали аппарат, регистрировали ЭЭГ и анализировали полученные данные. ЭЭГ этой больной, долгое время до операции и, к счастью, после нее, моей ближайшей помощницы, я много раз записывала сама по поводу все нарастающих, а затем через много месяцев ставших нетерпимыми головных болей. Именно у нее я увидела первую реакцию мозга, так непохожую на симптомы, характерные для периода, когда невропатолог и нейрохирург начинают думать об опухоли мозга. Именно у нее по воле случая я проследила все фазы динамики ЭЭГ при развитии вполне доброкачественной опухоли до того момента, когда окружавшие нас врачи поверили в этот тяжелый диагноз у своего сотрудника, до момента операции. Мозг больной реагировал первоначально очень выраженной дизритмией, появлением пароксизмальной активности сначала в диапазоне альфа-волн, затем более медленных тета-волн. Местное поражение мозга в этот период еще не просматривалось. Опухоль росла, развивалась сопутствующая ей внутричерепная гипертензия и общая реакция мозга в виде дизритмии с большим количеством острых волн и пароксизмальной активностью стала стихать. И в это же время на ЭЭГ начал вырисовываться очаг медленной активности. На деталях всей динамики ЭЭГ здесь, по-видимому, нет смысла останавливаться. Заканчивая данный экскурс в прошлое, скажу, что впоследствии у этой больной вновь появилась общая реакция мозга, но уже совсем другого типа медленные волны, преобладавшие в области опухоли, стали распространяться, имитируя электроэнцефалографическую картину злокачественной опухоли мозга. На операции была удалена парасагитальная менингиома величиной с небольшой апельсин.
В процессе обобщения и анализа пришлось взглянуть по-новому на некоторые вопросы, критически рассмотреть свои ошибки и т. д. Но если спросить, что же позволило создать метод диагностики опухолей мозга по данным ЭЭГ, то откровенный ответ может быть только один: те четыреста больных, которые пришли в Нейрохирургический институт с подозрением на опухоль мозга, и еще одна больная, вместе с которой мы накладывали электроды, включали аппарат, регистрировали ЭЭГ и анализировали полученные данные. ЭЭГ этой больной, долгое время до операции и, к счастью, после нее, моей ближайшей помощницы, я много раз записывала сама по поводу все нарастающих, а затем через много месяцев ставших нетерпимыми головных болей. Именно у нее я увидела первую реакцию мозга, так непохожую на симптомы, характерные для периода, когда невропатолог и нейрохирург начинают думать об опухоли мозга. Именно у нее по воле случая я проследила все фазы динамики ЭЭГ при развитии вполне доброкачественной опухоли до того момента, когда окружавшие нас врачи поверили в этот тяжелый диагноз у своего сотрудника, до момента операции. Мозг больной реагировал первоначально очень выраженной дизритмией, появлением пароксизмальной активности сначала в диапазоне альфа-волн, затем более медленных тета-волн. Местное поражение мозга в этот период еще не просматривалось. Опухоль росла, развивалась сопутствующая ей внутричерепная гипертензия и общая реакция мозга в виде дизритмии с большим количеством острых волн и пароксизмальной активностью стала стихать. И в это же время на ЭЭГ начал вырисовываться очаг медленной активности. На деталях всей динамики ЭЭГ здесь, по-видимому, нет смысла останавливаться. Заканчивая данный экскурс в прошлое, скажу, что впоследствии у этой больной вновь появилась общая реакция мозга, но уже совсем другого типа медленные волны, преобладавшие в области опухоли, стали распространяться, имитируя электроэнцефалографическую картину злокачественной опухоли мозга. На операции была удалена парасагитальная менингиома величиной с небольшой апельсин.
Прошло много лет, мы намного больше знаем о биоэлектрическом выражении патологических и защитных реакций мозга. Можно сказать, что первая общая реакция мозга отражала комплекс процессов, одним из которых (пароксизмальная активность) была общая неспецифическая защитная реакция. Она была подавлена при ухудшении условий функционирования мозга. В предшествующую операции фазу заболевания, при тяжелом общем состоянии больной, вновь возникла защитная, но уже местная реакция в виде постепенного распространения медленной активности. Эта вторая защитная реакция была уже следствием изменений целого ряда процессов в мозгу, она, естественно, была и следствием роста опухоли и сдавления мозга. Тем не менее вполне правомерно считать ее именно защитной, хотя этим и не исчерпываются все стороны явления. Хирургические манипуляции по поводу удаления опухоли в зоне медленных волн гораздо реже приводят к тяжелым послеоперационным осложнениям, чем в аналогичной ситуации при более сохранной ЭЭГ (Бехтерева, Орлова, 1957).
Справедливости ради следует отметить, что в оценке роли отдельных наблюдений или статистических данных, а нередко и просто неправомерно усредненных, именно в области медикобиологических наук стихийно и целенаправленно многое пересматривается. Статистические методы, переставая быть самоцелью, не маскируют более важных деталей индивидуального, а разумно служат задаче выявления наиболее общих, более или менее воспроизводящихся закономерностей.
Устойчивое патологическое состояние
В предыдущей главе уже упоминались примеры поразительной компенсации функций при одностороннем поражении мозга в детском возрасте. Наблюдения подобного рода, как указывалось, приобретают особое значение в понимании принципов организации и, в частности, резервных возможностей мозга по контрасту с клиникой взрослых, ибо начало учения о локализации функций (Вгоса, 1861; Wernicke, 1874; Marie, 1906, и др.) в большой мере связано с трудностью компенсации у них поражений мозга.
Проблема уменьшения компенсаторных возможностей мозга с возрастом представляет интерес не только для неврологической и нейрохирургической клиник, но и для клиники заболеваний, при которых важное место занимают поражения центральных регуляторных аппаратов, а также для целого ряда других, не связанных с клиникой, аспектов науки о человеке.
На основе анатомо-физиологических предпосылок и индивидуально формирующейся памяти в мозгу в онтогенезе происходит формирование мозговых систем обеспечения различных функций. Этот процесс характеризуется последующим ограничением использования возможностей мозга.
Формирование множества мозговых систем по принципу развертывания и одновременно ограничения использования его возможностей, не являясь уникальной особенностью человеческого мозга, приобретает у человека особое значение. Гомеостаз человека, в формировании и поддержании которого значительную роль играет оптимальный минимум использования возможностей мозга, обеспечивается за счет системы с мозговыми и внемозговыми элементами. Именно таким образом создаются наилучшие предпосылки для максимального развития специально человеческих функций мозга.
В отношении мозговой системы обеспечения психической деятельности была сформулирована уже упоминавшаяся гипотеза (Бехтерева, 1966, 1971,1974), получившая в связи с множеством подтверждений значение теории о наличии в этой системе не только жестких, но и гибких звеньев. Было высказано предположение о том, что, по-видимому, подобного рода принцип лежит в основе многих (если не всех!) систем обеспечения функций, однако соотношение гибких и жестких звеньев различно в разных системах. Наибольшим количеством гибких звеньев и соответственно большим количеством возможностей обладают системы обеспечения высших функций мозга. Закрепление в ходе индивидуального развития относительно меньшего числа гибких звеньев у структурно-функциональных систем, обеспечивающих постоянство внутренней среды организма и ряда других его функций, вполне адекватное для здорового организма, резко затрудняет использование резервов мозга при заболеваниях. Приведенные в предыдущей главе данные показывают, что эту трудность нельзя отнести за счет анатомического строения мозга, расположения его клеточных и проводниковых структур и их функциональных свойств.
Как известно, здоровье, точное определение которого еще сложнее, чем определение болезни, представляет собой относительно устойчивое по течению большинства процессов организма состояние. С позиций кибернетического подхода живой организм является самым ярким примером самонастраивающейся системы, постоянно уравновешивающей внутреннюю среду организма с внешней. Если организм своими силами приходит в состояние, обеспечивающее ликвидацию неустойчивости, развившейся при каком-то воздействии, то наступает устойчивое равновесие. А если организм не в состоянии восстановить состояние устойчивости, он гибнет (Анисимов, 1978). Сходные утверждения можно найти в работах А. М. Зимкиной (1978). Мы полагаем, что при хронических заболеваниях приспособление индивидуума к среде происходит обычно не за счет восполнения пораженных звеньев из резервов мозга, а за счет формирования своего рода нового гомеостаза, нового устойчивого состояния (Бехтерева, Бондарчук, 1968). Оно формируется при перестройке активности очень многих систем и структур мозга, в том числе что очень важно подчеркнуть исходно непораженных. И очень нередко в клинической картине заболевания мы имеем дело прежде всего с проявлениями гиперактивности этих структур, а не с проявлениями собственно поражения. Так, парезы и параличи обусловлены выпадением функции соответствующих нервных образований. В то же время «дрожательный паралич», паркинсонизм проявление прежде всего гиперактивности холинергической медиации, развивающейся если не полностью и не изначально, то преимущественно за счет уменьшения активности дофаминергической системы. Именно по этой причине лечение заболеваний возможно и путем подавления гиперактивной холинергической и повышения активности гипоактивной дофаминергической систем. Однако неполная эффективность обоих вариантов лечения, и в том числе сочетанного применения, свидетельствует о большой сложности заболевания и участии в развившихся мозговых перестройках и многих других, еще не до конца ясных факторов.