Ярко-красная диффузная окраска кожных покровов наблюдается в случаях ранней (в течение первых суток) смерти от отравления уксусной кислотой.
Оценивая присутствие оттенков красного цвета в окраске трупных пятен, следует помнить о том, что синюшно-багровая кожа на лице, кистях, стопах встречается при смерти от общего переохлаждения организма или в случаях продолжительного пребывания пострадавшего в условиях отрицательной температуры. В этих же случаях трупные пятна могут иметь светло-красный цвет. Схожее светло-красное окрашивание трупных пятен наблюдается при остром отравлении толуолом или веществами, содержащими данное соединение. При этом светло-красный оттенок трупных пятен сочетается с таким же окрашиванием скелетных мышц и внутренних органов. Синюшно-красный цвет трупные пятна могут приобретать и в случаях длительного (в течение нескольких суток) пребывания трупа при температуре около 02 °С; а в случаях промерзания трупа в окраске трупных пятен часто появляется красноватый оттенок.
Зеленоватый оттенок кожные покровы приобретают при поражениях газообразным хлором, что может иметь место при промышленных катастрофах.
Прокрашивание кожи в малиновый цвет в сочетании с такой же окраской слюны характерно для токсического действия препаратов железа. Смертельные отравления этими препаратами чаще наблюдаются у детей первых лет жизни, а наиболее токсичной считается натриевая соль железа.
Окрашивание периферических отделов в синевато-фиолетовый цвет, напоминающее акроцианоз, может наблюдаться при отравлении грибами-навозниками, которые используются в народной медицине для лечения алкоголизма. Сами по себе эти грибы крайне редко вызывают смертельные отравления, но в сочетании с этанолом способны привести к развитию реакции, аналогичной тетурамовой. Сходная окраска иногда развивается при длительном применении некоторых лекарственных препаратов хлорпромазина, амиодарона, противомалярийных средств (хлорохина, гидроксихлорохина и др.).
Окрашивание периферических отделов в синевато-фиолетовый цвет, напоминающее акроцианоз, может наблюдаться при отравлении грибами-навозниками, которые используются в народной медицине для лечения алкоголизма. Сами по себе эти грибы крайне редко вызывают смертельные отравления, но в сочетании с этанолом способны привести к развитию реакции, аналогичной тетурамовой. Сходная окраска иногда развивается при длительном применении некоторых лекарственных препаратов хлорпромазина, амиодарона, противомалярийных средств (хлорохина, гидроксихлорохина и др.).
Желтушное окрашивание кожных покровов и склер может являться проявлением действия гемолитических ядов, гепатотоксичных веществ и веществ, вызывающих холестаз. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи, для чего необходимо обращать внимание на оттенок желтушного окрашивания. Для гемолитической желтухи характерен светлый лимонно-желтый оттенок, тогда как при желтухе, обусловленной поражением паренхимы печени, наблюдается интенсивное желтое окрашивание кожи и склер. Помимо оттенка, который в ряде случаев может быть трудно уловим, критериями, указывающими на природу желтухи, являются изменения размеров печени и селезенки. При гемолитической желтухе печень обычно нормальных размеров, тогда как селезенка чаще увеличена. Для паренхиматозной желтухи не характерно увеличение селезенки, при этом часто наблюдается равномерное или значительно выраженное увеличение размеров печени.
Паренхиматозная желтуха развивается при отравлениях промышленными растворителями (дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бензолами, толуолом, диметилнитрозамином и др.), хлороформом, фосфором, парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином, препаратами железа, микотоксинами (афлатоксин, фаллоидины) и др. Желтушность кожи, как правило, становится заметной спустя 23 сут после поступления токсиканта. Однако при отравлении бледной поганкой, содержащей фаллоидин, желтушность развивается после периода гастроинтестинальных расстройств на 67-е сутки отравления. Нередко желтоватый оттенок кожи наблюдается при отравлении препаратами женских половых гормонов и их синтетическими аналогами.
Желтуха может быть также единственным клиническим проявлением галотанового (фторотанового) гепатита. Аналогичный гепатит может развиваться при действии другого средства для ингаляционного наркоза энфлурана.
Гемолитическая желтуха наблюдается при отравлениях нитробензолом, фенилгидразином, мышьяковистым водородом, фенолами (лизол). Гемолиз возможен при передозировке препарата дапсон (4,4-диаминодифенилсульфон), применяемого при лечении различных дерматитов, пневмонии при ВИЧ-инфекции, и наступает, как правило, на 69-й день после действия токсиканта. Предшествует гемолизу сульфметгемоглобинемия. Гемолиз и обусловленная им желтушность являются одним из признаков, позволяющих дифференцировать пероральное отравление уксусной кислотой или эссенцией от поражения другими едкими веществами.
Гемолитическая желтуха наблюдается при тяжелых отравлениях грибами бледной поганкой, строчками. Несмотря на то что в России строчки признаны съедобными грибами, использование в пищу этих грибов с перезрелым плодовым телом создает реальную угрозу смертельного отравления.
Желтушность при действии веществ, обладающих гемолитическим действием, проявляется через некоторое время после контакта с ядом спустя 13 сут. В связи с этим при оценке желтушного окрашивания кожи следует принимать во внимание вид желтухи.
У людей, страдающих таким наследственным дефектом, как недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) фавизм, гемолитическая желтуха может развиваться при приеме терапевтических доз различных лекарственных препаратов (противомалярийные препараты, фтивазид, сульфаниламиды, нитрофураны) и употреблении бобовых.
Ацетанилид
Ацетилсалициловая кислота
Аскорбиновая кислота
Гидразин
Метиленовый синий
Хлорамфеникол
Дифенилсульфон
Фенилгидразин
Фуразолидин
Н-ацетилсульфамид
Нафтален
Нитрофурантоин
Примахин
Сульфаметоксипиридазин
Сульфаниламиды
Сульфапиридин
Тиозосульфон
Гемолиз у людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы также может развиться и при приеме внутрь небольших (менее 2 г) количеств нафталина, и даже при его ингаляционном поступлении. Возможность наличия этого наследственного дефекта необходимо учитывать при оценке желтушной окраски у выходцев из Закавказья, Ирана, Средиземноморья и Африки, поскольку фавизм наиболее широко распространен среди жителей этих регионов.
Тиозосульфон
Гемолиз у людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы также может развиться и при приеме внутрь небольших (менее 2 г) количеств нафталина, и даже при его ингаляционном поступлении. Возможность наличия этого наследственного дефекта необходимо учитывать при оценке желтушной окраски у выходцев из Закавказья, Ирана, Средиземноморья и Африки, поскольку фавизм наиболее широко распространен среди жителей этих регионов.
Оценивая природу желтухи, следует учитывать, что оттенок кожных покровов не может сам по себе быть надежным диагностическим признаком, так как гемолитические яды в большинстве своем обладают также и гепатотоксическим действием. Кроме того, при массивном гемолизе наблюдаются повреждение печеночных клеток и их проницаемости, а нередко явления холестаза.
Объективным критерием, указывающим на гемолитическое происхождение желтухи, будет выявление гемосидероза, в первую очередь в селезенке, при микроморфологическом исследовании.
Говоря о диагностическом значении желтушного окрашивания кожи, необходимо помнить о том, что чаще причинами поражения печени являются факторы нехимической природы (вирусной, бактериальной, грибковой, риккетсиозной, паразитарной), а также заболевания желчных путей, новообразования (опухоли желчевыводя-щих путей, головки поджелудочной железы) и др. Не стоит забывать и о желтушном варианте острого алкогольного гепатита, а также о желтушности, развивающейся при остром отравлении суррогатами алкоголя, содержащими денатурирующие добавки (диэтилфталат, битрекс, кротоновый альдегид). Смертельный исход, обусловленный отравлениями такими суррогатами, обычно наступает у лиц с сопутствующей патологией алкогольного генеза.
Заслуживает внимания оценка локализации желтушного окрашивания, поскольку она указывает на длительность процесса. После начальной фазы, характеризующейся иктеричностью склер и слизистой полости рта, желтушное окрашивание становится заметным на лице, плечах, боковых поверхностях груди, бедрах. Затем окрашиваются дистальные отделы конечностей. Желтушность ладоней и стоп наблюдается редко и свидетельствует о большой длительности и выраженности процесса.
Желтушное окрашивание кожи, максимально выраженное на ладонных поверхностях кистей и подошвенных поверхностях стоп при бледности склер, является проявлением каротинемии, которая наблюдается при большом употреблении в пищу овощей и фруктов, содержащих каротиноиды (апельсины, мандарины, морковь и соки из них). При каротинемии могут встречаться и иные морфологические проявления гипервитаминоза А.
Внутрикожные кровоизлияния могут обнаруживаться при действии различных токсичных веществ. Экхимотические кровоизлияния наблюдаются при отравлениях оксидом углерода, этанолом, наркотическими веществами. Они, как правило, имеют асфиктическую природу и располагаются на лице, груди, надплечьях, боковых поверхностях туловища. Петехиальные кровоизлияния могут быть обусловлены нарушением свертываемости и изменением стенки капилляров. Такие кровоизлияния наблюдаются при тяжелых отравлениях ацетоном, парацетамолом. Причем в последнем случае петехиальные кровоизлияния нередко локализуются на фоне кровоподтеков, которые легко образуются при незначительных травматических воздействиях. Петехии вследствие капилляротоксического действия могут наблюдаться при остром и хроническом отравлении мышьяком. Мелкоочаговые кровоизлияния иногда встречаются при отравлениях этиленгликолем, фенилином, бензолом, ксилолом.
Кожные проявления геморрагического синдрома наблюдаются в большинстве случаев смерти от острой печеночной недостаточности и нередко сопровождают обусловленную ею желтушность.
Многочисленные кровоизлияния в кожу являются одним из характерных признаков сосудистой формы отравления кислородом, которая наблюдается при парциальном давлении кислорода свыше 3 бар, что может иметь место во время проведения кислородной рекомпрессии, а также вследствие превышения лечебных доз в процессе оксигенобаротерапии.