В этом проявляется недостаток лабораторных моделей страха. По поведению живого существа нельзя определенно судить о его психическом состоянии. Если человек пьет, это не значит, что он чувствует жажду.
Поведенческая реакция, за которую ответственна амигдала, это все-таки не страх, а реакция на угрозу. Переживание, общее для тревожных расстройств, страх, тревога появляется в результате когнитивной интерпретации работы защитных механизмов. Страх это сознательный опыт. В переживании страха или тревоги участвуют сознание и функционирующее «я». Если нет «я», то нет и опасности, ведь опасность всегда нацелена на кого-то. Поэтому нельзя отождествлять с человеческим страхом то, что происходит с животным, встретившим нечто угрожающее. Мы ничего не знаем о сознании лабораторной крысы и вправе сомневаться в том, что оно у нее вообще есть.
В этом проявляется недостаток лабораторных моделей страха. По поведению живого существа нельзя определенно судить о его психическом состоянии. Если человек пьет, это не значит, что он чувствует жажду.
Поведенческая реакция, за которую ответственна амигдала, это все-таки не страх, а реакция на угрозу. Переживание, общее для тревожных расстройств, страх, тревога появляется в результате когнитивной интерпретации работы защитных механизмов. Страх это сознательный опыт. В переживании страха или тревоги участвуют сознание и функционирующее «я». Если нет «я», то нет и опасности, ведь опасность всегда нацелена на кого-то. Поэтому нельзя отождествлять с человеческим страхом то, что происходит с животным, встретившим нечто угрожающее. Мы ничего не знаем о сознании лабораторной крысы и вправе сомневаться в том, что оно у нее вообще есть.
Эксперименты с павловским обусловливанием, на которых строится современное научное представление о тревожных расстройствах, организуются в соответствии с функционалистским представлением о сознании и субъективном опыте. Объективно наблюдаются только стимул и реакция. В эту систему необязательно вводить третий промежуточный элемент, субъективное переживание, возникающее в ответ на стимул. Однако именно с жалобой на это переживание чувство тревоги пациент обращается к врачу.
Амигдалу называют центром страха, но правильнее было бы называть ее центром защитных реакций. Если согласиться с тем, что для страха и тревоги необходимо осознание того, что «я» находится в угрожающей ситуации, то амигдалы явно недостаточно для составления анатомической карты страха. Для сознательного опыта страха нужно, чтобы помимо амигдалы были задействованы другие участки мозга.
Эти участки мозга расположены в коре, там, где нейроны соединены множеством сложных связей. У крыс такой системы нейронных связей нет. Поэтому у крысы не возникает концепции страшного. Человеческий мозг, который, благодаря развитой коре, умеет работать с абстракциями, создает концепции не на основе статистических закономерностей. «Здесь меня десять раз били током, здесь плохое место», так концептуализирует крыса. Человек может обойтись без накопления статистических данных о ситуации, он умеет анализировать ситуацию по другим признакам. Прежде чем входить в комнату, где его будут бить током, человек способен заметить некие признаки того, что это плохое место, угрожающее его «я». Это умение строить абстракции и отталкиваться в своем восприятии мира от концепции «я» качественно отличает субъективный мир человека от субъективного мира крысы, если таковой существует.
Проблематичность изучения человеческой тревожности на основании животных моделей именно в этом у разных видов живых существ разные виды страха. Надо признать, что строго биологический подход, игнорирующий специфическую человеческую феноменологию тревоги, помогает ответить на многие вопросы. Например, отталкиваясь от биологической концепции страха, можно понять, почему тревожные расстройства так широко распространены. С эволюционной точки зрения, испугаться в безопасной ситуации выгоднее, чем не испугаться в опасной ситуации. Эволюция поощряет тех, кто преувеличивает опасность. Патологическая активность лимбической системы это проявление здоровой, т. е. эволюционно оправданной, реакции организма. Амигдала перехватывает у коры контроль над нервной системой, чтобы человек незамедлительно спасался от угрозы, а не погружался в сложные рефлексии о смыслах бытия.
Но при всех достоинствах моделирования тревожности на животных оно обладает важным недостатком. Оно уводит медицину в сторону от сути заболевания. Результаты таких исследований переносятся на людей так, будто человеческая тревожность это то же самое, что и определенный тип поведения, наблюдаемый у животных.
Тревожность не стала исключением в психиатрии, ее так же, как и многие другие болезни, лечат с помощью веществ, влияющих на нейромедиаторы. В нейробиологии тревожности на первое место обычно ставится серотонин, нейромедиатор, воздействующий на несколько рецепторов. Предполагается, что есть серотониновые рецепторы, работа которых в определенных нейронах, в определенных регионах мозга (префронтальная кора, лимбическая система) влияет на уровень тревожности. Соответственно, от серотонина зависят эмоциональная стабильность и ответ мозга на внешние угрозы.
Имеются данные о том, что норадреналин и дофамин также вовлечены в процесс развития тревоги. Кроме того, повышенная активность в областях мозга, обрабатывающих эмоции, у пациентов с тревожным расстройством может быть вызвана ослаблением тормозящих эффектов ГАМК или активацией возбуждающей нейротрансмиссии глутамата.
В центральной нервной системе классические нейромедиаторы часто упаковываются и высвобождаются вместе с нейропептидами, многие из которых работают в лимбических областях, где они могут влиять на стресс и эмоциональные процессы. В числе нейропептидов, связанных с психопатологией, выделяются окситоцин и вазопрессин, а также кортикотропин-рилизинг гормон (в главе о депрессии мы писали о том, что он является «дирижером стресса», запускающим реакцию организма на сильные внешние раздражители).
Внимательный читатель может задаться закономерным вопросом о разнице между нейробиологией депрессии и нейробиологией тревоги. Ведь и там, и там важна роль серотонина, норадреналина и дофамина. И там, и там плохо работает нейросеть, соединяющая лимбическую систему и префронтальную кору. В чём же тогда различие?
С одной стороны, на практике депрессия и тревожные расстройства действительно очень часто сопутствуют друг другу. У людей с семейной историей депрессии тревожное расстройство может развиваться до первого депрессивного эпизода в юношеском возрасте, выступая предвестником плохого настроения.
С другой стороны, важно и то, какие ещё системы в мозге, помимо серотониновой, работают не так, как надо. Если смотреть на эти расстройства отдельно, то для депрессии характерно более обширное нейромедиаторное и нейроэндокринное поражение, по сравнению с тревожными расстройствами. Более того, имеет важное значение то, в какой области мозга, в каких серотониновых рецепторах и в каких именно нейронных путях кроется нарушение. В зависимости от этих и многих других факторов развивается тот или иной психический феномен депрессия, тревожность или что-то другое.
С продвижением от первоосновы болезни (вариация в генах) к симптоматике увеличивается количество генетических, эпигенетических, экологических и других факторов, воздействующих на биологию мозга. Сложность этой системы демонстрирует нейровизуализационная генетика, сопоставляющая структурные и функциональные характеристики головного мозга с различными генами. Например, генетические варианты переносчика серотонина и МАО (см. главу о депрессии) связаны с индивидуальными различиями в эмоциональной обработке и активации префронтальной коры при депрессии. Дисфункция в префронтальной коре повышает риск не только депрессии, но и других психических расстройств.
Нейровизуализационная генетика демонстрирует уникальные проблемы, обусловленные сетевой природой мозга: каждый генетический вариант оказывает множественное воздействие в нескольких областях мозга, при этом эффекты одних генов зависят от эффектов других генов. Каждый регион мозга взаимодействует с другими регионами посредством множественных нейронных контуров. Из-за этого у одной болезни может быть много разнообразных симптомов.
Поворотным моментом в истории лечения тревожности стало изобретение транквилизатора мепробамата, получившего торговое название в честь американского города Милтауна. Появление милтауна произошло в той исторической точке, где потребности потребителей встретились с возможностями фармакологии. Это были 1950-е гг., когда на новые таблетки смотрели с большим оптимизмом, ведь только что человечество стало свидетелем великой победы над инфекциями благодаря внедрению антибиотиков. Еще один штрих для понимания временного контекста на дворе холодная война, американцы на полном серьезе готовятся переселяться в подземные бункеры после ядерного удара. Потребительская культура одновременно находится под влиянием оптимистического настроения, которое дарит наука, и под тенью тревожных предчувствий и общественных страхов.
Компания, придумавшая милтаун, медлила с запуском препарата в продажу. Изобретенный в 1950 г. он появился в аптеках только в 1955 г. Дело в том, что как раз в это время было установлено правило, по которому подобные лекарства надо продавать по рецепту. Маркетологи провели опрос врачей и выяснили, что большинство из них не будут выписывать рецепты на лекарство от тревожности. Однако опасения маркетологов оказались напрасными. Милтаун стал сенсацией на медицинском рынке. В США только в 1957 г. было выписано 35 млн рецептов (один рецепт в секунду). В аптеках можно было увидеть таблички: «Милтаун кончился», «Милтаун будет завтра».
Успех милтауна объясним с культурологической точки зрения. Это было еще одно воплощение мечты о том, что качество жизни можно изменить с помощью современной химии. Именно тогда, без иронии, стали писать о «таблетках для счастья». Интересно, что милтаун не противопоставлялся психотерапии, напротив, в статье 1955 г. говорилось, что он помогает раскрыться пациенту в диалоге с психотерапевтом.
Милтаун показал другим игрокам на фармакологическом рынке, где делаются миллионы совсем не на лекарствах от артрита и гипертонии. Корпорация, которая лучше всех уловила направление ветра, это Hoffman La-Roche. В 1960 г. она выпускает на рынок либриум (хлордиазепоксид) первый бензодиазепиновый транквилизатор, который реализовывал свое действие через главный тормозный нейромедиатор ГАМК. Логика проста: чем активнее работает ГАМК-система, тем сильнее тормозятся центры «бодрости» в мозге и тем слабее становится тревога. Через несколько лет в формулу либриума были внесены изменения и получился валиум (диазепам) наверное, самый известный транквилизатор.