Увеличение секреции вазопрессина гипоталамусом при мышечной работе связывается с потерями организмом воды, вызванными потоотделением, и сдвигами баланса электролитов в крови, но это увеличение по степени значительно меньше, чем рост концентрации альдостерона и ренина. При физических нагрузках у людей и животных наблюдается значительное, но медленное (в течение 3 4 ч) увеличение в крови уровня тирокальцитонина гормона, регулирующего обмен Са2+. Увеличение секреции этого гормона щитовидной железы при физической нагрузке связывают с активацией С-клеток (парафолликулярных клеток) железы, вызванной увеличенной продукцией кортикостероидов и их катаболическим действием на костную ткань.
Увеличенная секреция тирокальцитонина и одновременное снижение уровня паратгормона околощитовидной железы при нагрузке способствует уменьшению роста концентрации Са2+ в крови, вызываемого интенсивной нагрузкой, а также увеличению притока Са2+ к работающим мышцам и ограничению его в случае истощающих нагрузок.
Изменения половых гормонов при физических нагрузках не связаны непосредственно с мышечной работой, однако играют определенную роль в процессах пролиферации и синтеза белков, и поэтому уровень их секреции следует учитывать при анализе механизмов долговременной адаптации.
Физиологическое значение гормональных сдвигов определяется, прежде всего, их участием в энергообеспечении мышечной работы, в мобилизации энергоресурсов организма. Главную роль в мобилизации углеводного и жирового депо при нагрузке играют катехоламины. Путем воздействия на â-адренорецепторы, т. е. через активацию аденилатциклазной системы и цАМФ-зависимых протеинкиназ, а также при участии á-адренорецепторов, катехоламины активируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза. Как следствие, эти процессы в скелетных мышцах, сердце, печени увеличивают выход из печени в кровь глюкозы, ее транспорт в клетки миокарда и скелетных мышц, потенцируют глюконеогенез в печени из аминокислот и лактата. Кроме того, катехоламины активируют липопротеинлипазы и липазы в жировой ткани, липопротеинлипазы в скелетных мышцах и сердце и способствуют во время мышечной работы снижению содержания триглицеридов в этих тканях, а также образованию и высвобождению СЖК.
Существенное значение в мобилизации углеводных депо, особенно в печени, при нагрузке имеет увеличение секреции глюкагона, являющегося синергистом катехоламинов в процессе активации гликогенолиза. Катехоламины, стимулируя в поджелудочной железе секрецию глюкагона и угнетая секрецию инсулина, увеличивают отношение глюкагон/инсулин и способствуют образованию в печени глюкозы. На этот процесс оказывает влияние и изменение соотношения глюкокортикоиды/инсулин, так как рост концентрации глюкокортикоидов активирует ферменты глюконеогенеза, например глюкозо-6-фосфатазу, а инсулин, напротив, подавляет этот фермент. Кроме того, глюкокортикоиды способствуют увеличению продукции глюкозы в печени за счет угнетения синтеза белков в тканях и тем самым увеличения фонда свободных аминокислот (катаболический эффект) и притока их в печень, а также активации ферментов переаминирования и дезаминирования аминокислот и вовлечения их в глюконеогенез. При этом активируется фермент аланинаминотрансфераза и реализуется глюкозоаланиновый цикл, имеющий большое значение для роста энергообеспечения работающих мышц при срочной адаптации к нагрузке и состоящий в том, что часть мобилизованных аминокислот может окисляться в скелетных мышцах.
Инсулин увеличивает транспорт глюкозы и ее утилизацию в скелетных мышцах. Поэтому снижение концентрации инсулина в крови при физических нагрузках уменьшает в мышцах приток и утилизацию глюкозы из крови. При нагрузках увеличивается кровоснабжение работающих мышц, снабжение их инсулином поддерживается на необходимом уровне даже в условиях сниженной концентрации гормона. Некоторое ограничение потребления мышцами глюкозы из крови играет определенную роль в энергетическом обеспечении мозга, так как способствует резервированию глюкозы для нейронов, поглощающих и утилизирующих ее без участия инсулина, но не могущих, в отличие от мышц, утилизировать СЖК.
Существенную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц при физических нагрузках играет увеличенная секреция глюкокортикоидов. Действуя через специфическую систему клеточных рецепторных белков, они обеспечивают ресинтез и сохранение популяции Na-K-АТФазы и других транспортных АТФаз, необходимых для поддержания оптимального содержания воды и натрия в клетках и осуществления процесса возбуждения. Выявлена прямая связь между активацией Na-K-АТФазы в миокарде при физической нагрузке и повышением концентрации в крови кортикостерона. Повышению активности фермента в начале нагрузки предшествует повышение уровня гормона, а снижению активности фермента при истощающих нагрузках снижение глюкокортикоидной активности крови. Падение уровня глюкокортикоидов инициирует нарушение сократительной функции и развитие отека миокарда сердца.
Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе, а также при становлении долговременной адаптации к нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и их инотропный эффект на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем. Активность Са2+-стимулируемой АТФазы СПР и способность его поглощать Са2+ в миокарде у гипотиреоидных животных снижены, а у гипертиреоидных повышены.
Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе, а также при становлении долговременной адаптации к нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и их инотропный эффект на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем. Активность Са2+-стимулируемой АТФазы СПР и способность его поглощать Са2+ в миокарде у гипотиреоидных животных снижены, а у гипертиреоидных повышены.
Стресс-реакция. При продолжительных и интенсивных физических нагрузках на нетренированный организм чрезмерная активация эндокринного отдела регуляции, и, главным образом, адренергической системы, нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции, который развивается в ответ на воздействие факторов среды и впервые описан H. Selye в 1950 г. как неспецифический компонент приспособления организма к изменившимся условиям среды.
Главными результатами стресс-реакции являются: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение с избирательным направлением в органы и ткани функциональной системы адаптации; 2) потенциация работы этой системы, формирование структурной основы долговременной адаптации; в случае чрезмерной стресс-реакции возникают нарушения клеточных мембран, приводящие к ферментемии и повреждениям.
Влияние избытка катехоламинов на органы и ткани, при котором их липотропное действие становится чрезмерным, приводит к активации перекисного окисления липидов в мембранах клеток. В совокупности с гипоксемией, тканевой гипоксией и ацидозом это приводит к повреждению и нарушению функции цитолеммы, клеток, тканей и органов. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие. В нетренированном организме при максимальных нагрузках снижение работоспособности сопровождается активацией перекисного окисления липидов и ферментемией. Предварительное введение антиоксидантов, ингибирующих активацию перекисного окисления, предупреждает эти явления и приводит к повышению выносливости.
Ряд гормонов обладают прямым индукторным действием на синтез нуклеиновых кислот и белков и обеспечивают реализацию следующей за катаболической фазой стресс-реакции стадии генерализованной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. В ответственной за адаптацию функциональной системе эта активация суммируется с увеличением синтеза, вызванным гиперфункцией органов и тканей системы, и закладывает основу для формирования структурного базиса долговременной адаптации к физической нагрузке.
2.2.3. Долговременная структурная адаптация
В процессе формирования устойчивой долговременной адаптации к физической нагрузке происходит перестройка аппарата эндокринной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию. Результаты этой перестройки характеризуются двумя основными чертами.
Первая состоит в том, что в адаптированном организме гормональное звено регуляции функционирует экономно. В ответ на одну и ту же нагрузку эндокринная система активизируется меньше и отвечает меньшим увеличением концентрации гормонов в крови, чем в нетренированном организме. Это сопровождается ограничением стресс-реакции и отсутствием отрицательного, повреждающего компонента, связанного с избыточным выбросом гормонов.
Вторая черта в адаптированном организме повышена мощность аппарата гормонально-гуморальной регуляции. При длительных и предельных нагрузках это создает возможность адекватного гормонального обеспечения мышечной работы и повышает максимальную мобилизацию функциональной системы.
В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам уменьшается реакция адренергической системы на непредельные стандартные нагрузки. Экономизация реакции адренергической системы на нагрузку в процессе тренировки формируется постепенно.
Механизм экономизации функционирования адренергической системы при тренированности имеет центральную природу и связан с более экономным функционированием нейрогенного звена управления адаптацией в тренированном организме. В основе этого лежат два обстоятельства. Во-первых, экономность реакции адренергической системы на нагрузку обусловлена повышением при тренированности адренореактивности тканей. Устойчивая адаптация включает экономию медиаторов адренергической системы, основанную на повышении чувствительности к ним тканей. Во-вторых, при тренированности повышаются механизмы саморегуляции органов функциональной системы, ответственной за адаптацию.
В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам уменьшается реакция адренергической системы на непредельные стандартные нагрузки. Экономизация реакции адренергической системы на нагрузку в процессе тренировки формируется постепенно.
Механизм экономизации функционирования адренергической системы при тренированности имеет центральную природу и связан с более экономным функционированием нейрогенного звена управления адаптацией в тренированном организме. В основе этого лежат два обстоятельства. Во-первых, экономность реакции адренергической системы на нагрузку обусловлена повышением при тренированности адренореактивности тканей. Устойчивая адаптация включает экономию медиаторов адренергической системы, основанную на повышении чувствительности к ним тканей. Во-вторых, при тренированности повышаются механизмы саморегуляции органов функциональной системы, ответственной за адаптацию.