Центральное место в механизме энергообеспечения мышечных волокон занимает переход АТФ АДФ. Когда процесс идет вправо, энергия утилизируется, когда влево образуется. Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. АДФ/АТФ контролирует окислительное фосфорилирование и гликогенолиз по принципу аллостерической обратной связи. Высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты гликогенолиза, цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если процесс идет в условиях дефицита кислорода, АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КрФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в ходе окислительного фосфорилирования в митохондриях при использовании гликогена, глюкозы или СЖК. Последние вносят значительный вклад в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот. Аминокислоты после дезаминирования могут вступать в этот цикл через пируват и ацетил-коэнзим А и полностью окисляться. Однако в качестве источника энергии для мышечной работы окисление белков в норме играет весьма ограниченную роль, которая возрастает при изнуряющих тяжелых нагрузках.
При нагрузке в скелетных мышцах быстро снижается содержание АТФ и КрФ, возрастает окислительный ресинтез АТФ и потребление кислорода, активируется гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается падением уровня гликогена и ростом пирувата и лактата. В работающих мышцах снижается содержание гликогена, увеличивается концентрация глюкозы и глюкозо-6-фосфата, что свидетельствует о высоком уровне гликогенолиза. Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке в нетренированном организме является преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью аэробных процессов, нарастающее при увеличении интенсивности работы и достигающее максимума при утомлении.
Снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так как степень сдвига одинакова при работе умеренной интенсивности без утомления и при утомлении от максимальной нагрузки. Развитие утомления и «отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и той же концентрации лактата в мышце и крови. Звено, лимитирующее работоспособность мышцы, формируется в связи с активацией гликолиза и определяется способностью митохондриальной системы утилизировать пируват: чем выше эта способность, тем меньше пирувата перейдет в лактат и тем меньше лактата накопится в мышцах и крови. Таким образом, мощность системы митохондрий скелетной мышцы является звеном, ограничивающим интенсивность и длительность работы.
Механизм, через который накопление лактата сдерживает работоспособность мышц, сложен. Существенное место в нем занимает действие лактата и увеличение концентрации Н+ на процессы окислительного ресинтеза АТФ в митохондриях. Лактат и снижение рН переключают окисление НАДН на так называемый внешний путь, в результате чего увеличивается свободное окисление, теплопродукция и снижается эффективность использования кислорода и субстратов в мышцах. Угнетающее действие лактата на функцию митохондрий связано также с тем, что вызываемый им ацидоз способствует переходу из саркоплазмы и накоплению Са2+ в митохондриях мышечных волокон и может привести к разобщению окисления с фосфорилированием.
Механизм, через который накопление лактата сдерживает работоспособность мышц, сложен. Существенное место в нем занимает действие лактата и увеличение концентрации Н+ на процессы окислительного ресинтеза АТФ в митохондриях. Лактат и снижение рН переключают окисление НАДН на так называемый внешний путь, в результате чего увеличивается свободное окисление, теплопродукция и снижается эффективность использования кислорода и субстратов в мышцах. Угнетающее действие лактата на функцию митохондрий связано также с тем, что вызываемый им ацидоз способствует переходу из саркоплазмы и накоплению Са2+ в митохондриях мышечных волокон и может привести к разобщению окисления с фосфорилированием.
Другой возможный механизм действия лактата, лимитирующий работоспособность мышц, связывают с влиянием ацидоза на процесс сокращения. Избыток ионов водорода конкурента Ca2+ за взаимодействия с тропонином миофибрилл уменьшает образование комплексов «Са2+ тропонин» и препятствует формированию достаточного количества актомиозиновых «мостиков», определяющих силу сокращения.
К факторам, ограничивающим работоспособность мышц при интенсивной работе, относят концентрацию аммиака в них и крови. Аммиак, образующийся в мышце при сокращении, при интенсивной работе накапливается в значительных количествах и может угнетающе действовать на мышцу и, попадая в кровь и мозг, оказывать токсическое действие на ЦНС. В мышце аммиак вызывает угнетение сократительного процесса за счет прямого действия на волокна. Опосредованно он влияет на образование лактата в результате потенцирующего эффекта. Действие аммиака как фактора утомления приводит к угнетению моторных центров.
Ограничивать работоспособность мышц может АТФазная активность миозина, реализующая утилизацию энергии сократительным механизмом. Развитие утомления при нагрузке у неадаптированных животных положительно коррелирует со снижением АТФазной активности миозина в работающих мышцах. В результате тренировки повышение выносливости работающих мышц сопровождается повышением активности АТФазы миозина.
Адекватное кровоснабжение мышц важнейший фактор, определяющий работоспособность. При мышечной работе увеличиваются потребности мышцы в кислороде, притоке субстратов, выведении углекислого газа и других метаболитов, нормализации температуры, гидратации и т. д. Объемный кровоток в скелетных мышцах при физической нагрузке может возрастать в 10 20 раз и составлять до 80 % минутного объема кровообращения против 15 % в покое.
Увеличение притока крови к скелетным мышцам при нагрузке физиологическое явление. При сильных и максимальных сокращениях в мышцах достигается давление, превышающее артериальное, и кровоток прекращается. Адекватное кровоснабжение при нагрузке обеспечивается в зависимости от интенсивности и длительности мышечной работы за счет трех основных факторов: 1) перераспределения кровотока между работающими и неработающими мышцами и другими органами; 2) увеличения объемного кровотока в мышцах во время сокращения (рабочая функциональная гиперемия); 3) увеличения кровотока сразу после сокращения (постконтракционная гиперемия).
Перераспределение крови в организме при мышечной работе осуществляется под контролем ЦНС путем усиления констрикторного влияния адренергической регуляции на сосуды кожи и внутренних органов и усиления дилататорного влияния холинергической регуляции на сосуды работающих мышц. Кровоток в них зависит от интенсивности работы. Выявлено, что пока развиваемое мышцей напряжение составляет от 5 до 10 % максимального произвольного сокращения, объемный кровоток возрастает пропорционально силе сокращения во время нагрузки и после завершения сокращений снижается до исходного уровня в течение минуты. При нагрузке, вызывающей сокращения величиной 10 20 % от максимального уровня, циркуляция в работающих мышцах во время сокращения возрастает довольно незначительно, но быстро увеличивается сразу после сокращения, т. е. наблюдается «долг по крови», напоминающий «кислородный долг». При напряжениях, превышающих в среднем 20 30 % максимального уровня для одних мышц и 50 70 % для других, кровоток во время сокращения прекращается, но после его завершения возрастает тем больше, чем выше было напряжение мышцы при нагрузке.
Ограничение кровотока в работающих мышцах при интенсивных сокращениях способствует накоплению в мышцах лактата и развитию утомления. При произвольных сокращениях с силой выше 20 % от максимальной накопление лактата растет линейно с ростом силы. Наибольших значений накопление лактата достигает при усилиях, равных 30 60 % от наивысшего уровня. Мышечную работу можно осуществлять довольно долго, если развиваемое напряжение не будет превосходить уровень 10 20 % от максимального, т. е. в условиях, когда кровоток может возрастать во время работы.
Ограничение кровотока в работающих мышцах при интенсивных сокращениях способствует накоплению в мышцах лактата и развитию утомления. При произвольных сокращениях с силой выше 20 % от максимальной накопление лактата растет линейно с ростом силы. Наибольших значений накопление лактата достигает при усилиях, равных 30 60 % от наивысшего уровня. Мышечную работу можно осуществлять довольно долго, если развиваемое напряжение не будет превосходить уровень 10 20 % от максимального, т. е. в условиях, когда кровоток может возрастать во время работы.
Возможность адекватного увеличения кровотока при нагрузке в значительной мере определяется степенью васкуляризации МЕ общей плотностью капилляров на единицу объема мышцы. Значение васкуляризации для работоспособности мышц подтверждают также данные о более высокой плотности капилляров в медленных волокнах. Для увеличения объемного кровотока в мышце при нагрузке значение имеет плотность функционирующих капилляров. Кровоснабжение мышцы является одним из звеньев, лимитирующих работоспособность при физической нагрузке.
2.3.2. Механизмы изменения функции скелетных мышц при долговременной адаптации
Систематические спортивные тренировки или обучение трудовым навыкам постепенно увеличивают функциональные возможности двигательного аппарата. Максимальное увеличение силы отдельных мышечных групп в результате тренировок может достигать 200 300 %; при более сложных движениях, с вовлечением многих мышечных групп, адаптация дает прирост на 80 120 %. Тренировка повышает выносливость при выполнении мышечной работы. Марафонец на соревнованиях может пробежать всю дистанцию со средней скоростью 5 м/с, а здоровый, но не тренированный специально человек не пробежит с такой скоростью и километра. Увеличение силы, скорости и точности движений при выполнении спортивных упражнений или рабочего процесса, которое достигается в результате тренировки, в значительной степени определяется адаптационными изменениями ЦНС. В результате длительной силовой тренировки число участвующих в двигательном акте МЕ, определяющее силу, может возрастать до 90 % и более (при уровне 20 35 % до тренировки). В основе этого лежит повышение способности моторных центров в ответ на нагрузку мобилизовывать большее число моторных нейронов.