В диагнозе необходимо указать стадию заболевания. ГБ I стадии предполагает отсутствие поражения органов-мишеней, ГБ II стадии наличие изменений в одном или нескольких органах-мишенях, ГБ III стадии наличие ассоциированных клинических состояний. В диагнозе должны быть отражены основные факторы риска, поражение органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния. Степень АГ обязательно указывается у пациентов с впервые выявленным повышением АД. В остальных случаях (на фоне терапии) отмечается достигнутая степень АГ. При отсутствии ассоциированных клинических состояний в силу своей высокой прогностической значимости ГБ в диагнозе указывается первой. У больных с ассоциированными клиническими состояниями, характеризующимися более сильным негативным влиянием на прогноз, особенно протекающими в острой форме, ГБ может занимать в структуре диагноза не первую позицию.
Примеры диагнозов:
1. ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).
2. ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).
3. ГБ II стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Ожирение I степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 3 (высокий).
4. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
5. ИБС, острый коронарный синдром. 27.08.09. ГБ III стадии. Степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).
Дифференциальный диагноз. Существует много заболеваний, клиническая симптоматика которых включает АГ. К признакам общего характера, позволяющим заподозрить симптоматическую АГ, относится раннее (в возрасте до 20 лет) или, напротив, позднее (у лиц старше 65 лет) начало заболевания, быстрое достижение АГ III степени (> 180/100 мм рт. ст.), тяжелое поражение органов-мишеней, рефрактерность к антигипертензивной терапии. Основные группы заболеваний, сопровождающихся повышением АД, указаны в табл. 1.8.
Таблица 1.8
Основные причины вторичной артериальной гипертензии
Наиболее часто вторичная АГ развивается вследствие патологии почек. Нефрогенные АГ могут быть обусловлены заболеваниями, вызывающими поражение паренхимы почек, сужением почечных артерий и нарушением оттока мочи из почек. Второе место по частоте занимают симптоматические АГ, развивающиеся вследствие эндокринных заболеваний главным образом, патологии гипофиза и надпочечников. Третья группа причин симптоматических АГ это патологические состояния, связанные с анатомическими дефектами сосудистой системы, вследствие которых формируются нарушения центральной гемодинамики. Из вторичных АГ гемодинамического генеза в практике чаще всего встречается коарктация аорты. Четвертая группа вторичных АГ обусловлена неврологическими заболеваниями: энцефалитами, опухолями головного мозга, диэнцефальным синдромом и др. Наконец, пятую и шестую группы причин повышения АД симтоматического характера составляют токсические и медикаментозные воздействия. К их числу относятся отравление свинцом, алкоголь-индуцированная АГ и применение ряда лекарственных препаратов, обладающих гипертензивным эффектом (глюкокортикоиды, гормональные противозачаточные средства, эритропоэтин и др.).
Пациенты, у которых данные анамнеза, физикального исследования и результаты применения обязательных диагностических методик позволяют заподозрить вторичную АГ, нуждаются в тщательном исследовании с применением более сложных методов лабораторной и инструментальной диагностики, таких как исследование концентрации гормонов в плазме крови и моче, радионуклидная ренография, ультразвуковое допплеровское исследование и ангиография почечных артерий, аортография, компьютерная и/или магнитно-резонансная томография почек, надпочечников, головного мозга и др. Выявление причины вторичной АГ имеет принципиально важное значение, так как позволяет выбрать тот вариант патогенетически обоснованного медикаментозного или хирургического воздействия, которое обеспечивает значительное улучшение качества жизни и прогноза, а в некоторых случаях полное излечение пациента.
Течение. ГБ это хроническое заболевание с относительно доброкачественным течением. Наряду с симптоматикой общего характера имеются некоторые особенности клинических проявлений заболевания, характерные для отдельных групп пациентов.
У лиц пожилого и старческого возраста часто (в 60 70 % случаев) отмечается изолированная систолическая АГ. Патофизиологической основой преобладающего повышения систолического АД является уменьшение эластичности аорты и крупных артерий. В норме выброс крови из левого желудочка сопровождается их растяжением, что препятствует резкому возрастанию давления крови на сосудистую стенку. С возрастом магистральные артерии становятся более жесткими, скорость пульсовой волны увеличивается, что приводит к росту систолического АД в связи с недостаточным погашением прямого гемодинамического удара и за счет перемещения волны отражения из диастолы в систолу. Помимо возрастания систолического и пульсового АД, у пожилых больных повышается вариабельность АД, часто отмечается ортостатическая и постпрандиальная гипотония. Усиливающиеся с возрастом морфологические и функциональные изменения почек способствуют развитию повышенной чувствительности к соли. Кроме того, у пожилых больных клиническая картина ГБ наряду с повышением АД часто включает симптомы атеросклероза мозговых, коронарных и бедренных артерий.
АГ у детей и подростков значительно чаще, чем у взрослых, имеет вторичный характер. Ранний дебют ГБ связывают прежде всего с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Повышение АД в детском и подростковом возрасте обычно отмечается у пациентов с ожирением и низкой физической активностью. У детей АГ часто сочетается с гиперсимпатикотонией. В связи с этим для них характерны тахикардия и гипердинамический тип центральной гемодинамики, а наиболее распространенным вариантом повышения АД является изолированная систолическая АГ. Типичной особенностью течения АГ у детей и подростков является лабильность АД: для пациентов данной возрастной группы характерна «гипертония белого халата», периоды стабильной АГ могут сменяться длительными эпизодами нормо- и даже гипотензии, что создает объективные трудности диагностики ГБ.
У женщин сильным фактором риска АГ является менопауза. Частота АГ в постменопаузе возрастает в 2 4 раза по сравнению с периодом сохраненной фертильной функции. Полагают, что основными причинами повышения АД в постменопаузе являются снижение уровня половых гормонов и повышение солечувствительности. Кроме того, у женщин среднего возраста чаще, чем у мужчин, отмечается такой фактор риска АГ, как абдоминальное ожирение, с которым тесно связано развитие инсулинорезистентности. Еще одним неблагоприятным следствием менопаузы является развитие (прогрессирование) дислипидемии главным образом, за счет повышения ЛПНП и снижения ЛПВП, а также гипертриглицеридемии.
Одной из причин повышения АД у женщин молодого возраста является применение гормональных противозачаточных средств. На фоне приема контрацептивов частота АГ возрастает в 2 3 раза по сравнению с женщинами того же возраста, не принимающими этих препаратов. В большинстве случаев АГ, индуцированная приемом пероральных контрацептивов, является обратимой.
Во время нормально протекающей беременности происходят закономерные изменения уровня АД в виде незначительного снижения диастолического АД в первом триместре и умеренного повышения систолического и диастолического АД на поздних сроках беременности. После родов АД возвращается к исходным значениям. Диагноз ГБ устанавливается женщинам, у которых стабильное повышение АД без признаков вторичной АГ регистрировалось до наступления беременности и сохраняется после родов. Преэклампсия это синдром, непосредственно связанный с беременностью, который включает АГ, впервые выявленную после 20 нед. беременности, протеинурию более 0,3 г/сут и/или отеки. Гестационной АГ именуют изолированное повышение АД во второй половине беременности с его нормализацией после родов, без протеинурии.
Резистентной, или рефрактерной, АГ называют в случаях, когда на фоне применения трех антигипертензивных препаратов, включая диуретик, в дозах, близких к максимальным, в течение 6 нед. не удается достичь целевого уровня АД. Выделяют три группы причин резистентной АГ: связанные с врачом (неточность измерения АД, неправильный выбор лекарственной терапии, неверные рекомендации по немедикаментозному лечению), связанные с пациентом (отсутствие приверженности лечению, избыточное потребление жидкости и поваренной соли, курение, злоупотребление алкоголем, психоэмоциональный стресс, малоподвижный образ жизни) и независимые причины (ожирение и гиперинсулинемия, «гипертония белого халата», неврозоподобные расстройства, генетически детерминированные особенности метаболизма лекарственных препаратов, обусловливающие их ускоренную инактивацию).
Злокачественная АГ характеризуется крайне высоким АД (более 180/120 мм рт. ст.) с развитием тяжелых изменений сосудистой стенки в виде фибриноидного некроза, что приводит к ишемии тканей и быстро прогрессирующему нарушению функции различных органов. Для злокачественной АГ характерна выраженная активация нейрогормональных систем, которая вызывает увеличение натрийуреза, развитие гиповолемии, повреждение эндотелия и пролиферацию гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Эти изменения не только способствуют стабилизации АГ, но и стимулируют выброс в кровяное русло вазоконстрикторов, что приводит к еще большему возрастанию АД. При злокачественном течении АГ нередко отмечаются нарушения зрения за счет отека соска зрительного нерва и кровоизлияний в сетчатку, нарушения мозгового кровообращения, ИМ, прогрессирующая почечная недостаточность. У некоторых больных развиваются нарушения реологических свойств крови и гемостаза, вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Данный клинический вариант в практике встречается редко, в основном у пациентов с вторичной и/или тяжелой АГ.
Течение ГБ приобретает особые черты при ее сочетании с патологией бронхов и легких, нарушением функции почек, ИБС, цереброваскулярной болезнью, хронической СН и другими патологическими состояниями. Наиболее частыми осложнениями ГБ являются гипертонический криз, нарушение мозгового кровообращения, ИМ, СН, кровоизлияния и кровотечения различных локализаций.
Гипертонический криз это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов со стороны органов-мишеней и требующее немедленного контролируемого снижения АД. С появлением эффективных антигипертензивных препаратов частота кризового течения ГБ уменьшилась. В современной России по причине значительной распространенности АГ и плохой приверженности пациентов лечению кризы осложняют течение ГБ у 5 % больных и являются одной из наиболее частых причин вызова бригад скорой медицинской помощи.