Атрофический гастрит эндоскопически диагностируется на основании выявления истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При аутоиммунном гастрите поражается дно и тело желудка, при банальном идиопатическом гастрите антральный отдел и весь желудок. При оценке атрофии считают, что если в поле зрения большого увеличения видно менее 3 4 поперечно срезанных желез, следует диагностировать атрофию.
Большое значение при эндоскопии имеет оценка метаплазии (по степени выраженности и по типу) и особенно ее протяженность. Кишечная метаплазия характеризуется появлением каемчатых цилиндрических муцинпродуцирующих бокаловидных клеток и клеток с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственных кишечному эпителию, имеет вид белесоватых пятен.
«Язвенный» и «раковый» фенотипы гастрита. Длительный контакт H. pylori с макроорганизмом хозяина в одних случаях приводит к язвенной болезни, в других к раку желудка. Известно, что гиперпродукция гастрина при антральном хеликобактерном гастрите и закисление 12-перстной кишки вероятнее всего ведут к развитию язвенной болезни. Финский патологоанатом P. Sipponen путем динамического наблюдения за инфицированными Н. рylori показал, что у пациентов с антрум гастритом в 1 % случаев ежегодно возникают дуоденальные язвы и никогда рак желудка. Антрум гастрит стали именовать как «язвенный» фенотип. Иная картина складывается при перемещении Н. рylori в тело желудка и повышении рН в антральном отделе. Возникает пангастрит, гипохлоргидрия, атрофия слизистой оболочки фундального отдела. Вслед за ней развивается кишечная метаплазия, дисплазия/неоплазия эпителия и рак желудка кишечного типа так называемый каскад P. Correa. Такой гастрит именуется «раковым», а малигнизация отмечается у 1 3 % больных.
Доказано, что риск рака желудка у пациентов, инфицированных H. pylori, повышен в 9 раз по сравнению с неинфицированными пациентами при наличии у них остальных факторов риска. H. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка. Среди больных с раком желудка: 80 % H. pylori «+», 20 % H. pylori «» (10 % аутоиммунный гастрит, 10 % наследственный).
«Раковый» фенотип хронического гастрита по P. Sipponen:
а) мультифокальный атрофический гастрит тела;
б) выраженная атрофия и кишечная метаплазия в теле желудка;
в) секреция соляной кислоты низкая (заражение Н. pylori в детском возрасте).
В консенсусе Маастрихт 3 было сделано заключение о том, что эрадикация H. pylori может снизить риск развития рака желудка. В целях предупреждения рака желудка оптимально раннее ее проведение до развития пренеопластических изменений (атрофии и кишечной метаплазии), а определение тех или иных штаммов H. pylori (например, CagA) не играет никакой роли в решении вопроса о необходимости эрадикации она показана во всех случаях.
Лечение. При лечении хронического гастрита, прежде всего, требуется нормализовать образ жизни и режим питания. Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, нервно-психических и физических перегрузок, наличия периодов отдыха с положительными эмоциями. Необходимым условием успешного лечения считается исключение курения. Также следует исключить прием крепких алкогольных напитков, газированных напитков.
Диета. Режим питания 4 6-разовый. Характер питания должен быть традиционным по этническим и другим привычкам, т. е. для нашей страны включать суп на обед в качестве первого блюда. Диетические рекомендации при хроническом гастрите зависят от наличия функциональной (неязвенной) диспепсии.
Фармакотерапия. Определяющее значение в фармакотерапии хронического гастрита имеет эрадикация хеликобактерной инфекции и лечение клинического варианта диспепсии. При атрофическом гастрите имеется специфика в лечении при установлении мегалобластной анемии (чаще всего В12-дефицитной). В терапии эозинофильного гастрита могут быть использованы глюкокортикостероиды. При химическом гастрите следует устранить, по-возможности, раздражающий фактор.
Эрадикация Н. pylori является при гастрите этиотропным лечением. Фармакотерапия хронического хеликобактерного гастрита должна включать стандартную эрадикационную схему и симптоматическое лечение в соответствии с клиническими проявлениями синдрома диспепсии.
Антихеликобактерная (эрадикационная) терапия рассмотрена в подразделе «Язвенная болезнь».
После проведения эрадикационной терапии и сохранении эпигастрального болевого синдрома следует назначить Н2-гистаминоблокаторы 2 раза в день на 7 10 дней: ранитидин (ранисан, зантак) или фамотидин (фамосан, квамател). Н2-гистаминоблокаторы будут являться препаратами выбора при умеренных проявлениях гиперацидизма и у пациентов пожилого возраста. При выраженных клинических проявлениях (боль в эпигастрии, изжога) и у молодых пациентов препаратами выбора будут ИПП.
При наличии сопутствующих нарушений моторики возможно включение в комплекс лечения прокинетиков (домперидон, метоклопрамид или ганатон).
Симптоматическое лечение проводится при клиническом обострении заболевания и обычно включает Н2-гистаминоблокаторы (или ингибиторы протонной помпы) и комбинированные невсасывающиеся антациды, содержащие в определенных соотношениях соединения алюминия и магния (алмагель, маалокс) для устранения симптомов гиперацидизма.
При хроническом гастрите с атрофией проводят симптоматическую терапию, а при выявлении Н. pylori (обычно в теле желудка) эрадикационную терапию. При наличии диспепсических симптомов, индуцированных приемом пищи, основой лечения являются прокинетики (домперидон, метоклопрамид).
Цитопротективное действие на слизистую оболочку оказывают сукральфат (вентер), висмута трикалия дицитрат (де-нол), комбинированные невсасывающиеся антациды (альмагель, маалокс), обволакивающие средства (белая глина, отвар семян льна, смекта).
При недостаточном эффекте от лечения и сохранении симптомов могут быть использованы:
заместительная терапия (разведенная соляная кислота или натуральный желудочный сок, или ацидин-пепсин, абомин);
панкреатические ферменты, не содержащие желчные кислоты (пензитал, микразим, креон и др.);
противовоспалительные средства (плантаглюцид или сок подорожника).
При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга или сниженным уровнем витамина В12, лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора цианокобаламина (1000 мкг) ежедневно в течение 1 недели, затем 1 раз в неделю в течение месяца, а затем 1 раз в месяц пожизненно.
противовоспалительные средства (плантаглюцид или сок подорожника).
При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга или сниженным уровнем витамина В12, лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора цианокобаламина (1000 мкг) ежедневно в течение 1 недели, затем 1 раз в неделю в течение месяца, а затем 1 раз в месяц пожизненно.
При клинически выраженном астено-невротическом синдроме препаратом выбора является сульпирид (просульпин).
При лечении рефлюкс-гастрита может быть эффективно назначение урсодезоксихолевой кислоты (урсосан), снижающей отрицательное влияние эндогенных желчных кислот. Цитопротективные свойства УДХК объясняются ее антиоксидантным эффектом и способностью нормализовать клеточное деление и апоптоз.
При лечении НПВП-индуцированного гастрита желательно отменить НПВП, при необходимости продолжить лечение НПВП заменить (по возможности) пероральные и парентеральные формы трансдермальными или использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 (при отсутствии сердечно-сосудистой патологии). Для профилактики и лечения диспепсии на фоне приема НПВП возможно назначение ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-рецепторов гистамина или аналога простагландина Е1 (мизопростол).
В значительной степени результаты лечения и последующее состояние больных хроническим гастритом с ФД определяют следующие факторы:
1) настойчивость и доброжелательность врача по отношению к больному;
2) отношение конкретного больного к своему здоровью;
3) его дисциплинированность по отношению к приему пищи, лекарств, соблюдению общих профилактических рекомендаций;
4) коррекция образа жизни с улучшением его качества.
Профилактика. Традиционная первичная профилактика включает нормализацию образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки и проч.).
Экзогенные и эндогенные факторы такие факторы, как неправильное питание, прием алкоголя, стрессы являются скорее факторами, способствующими обострению заболевания, чем собственно этиологическими факторами хронического гастрита. К таким факторам можно также отнести неполноценную механическую обработку пищи в полости рта из-за множественного кариеса зубов и его осложнений, болезней пародонта, отсутствия зубов, несвоевременного или неудачного протезирования полости рта.
Вторичная профилактика хронического гастрита для большинства больных заключается в проведении успешного курса эрадикации Н. pylori. Обязательным компонентом вторичной профилактики также является нормализация образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок.
Для профилактики клинического проявления обострения хронического гастрита рационально использовать терапию «по требованию» (подробное описание в подразделе «Язвенная болезнь»).
Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Они должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.
Цель диспансерного наблюдения обеспечить стойкую ремиссию болезни за счет специализированного лечения, соблюдения режима питания.
Язвенная болезнь
Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью хронической язвой желудка или 12-перстной кишки.