Существенный интерес представляет изучение состояния глазного дна при разных формах гестоза с гипертензивным синдромом. Выявлено, что типично протекавшие гестозы имели чаще изменения в глазном дне по сравнению с атипично протекавшими (t = 3,3). Так, из 110 беременных с типичным гестозом изменения глазного дна отмечены у 49,0 ± 4,8 % против 28,7 ± 3,9 % при атипичном токсикозе (t = 3,3). Женщины с гипертонической болезнью, имеющие органические изменения глазного дна, а также имевшие в прошлом заболевания глаз с подобными изменениями, из клинического анализа были исключены. Что касается изменения в характере глазного дна, то на 242 исследования в абсолютном большинстве мы имели гипертоническую ангиопатию от легкой степени до тяжелой. Только в 20 25 наблюдениях из 242 были найдены органические изменения в сетчатке и зрительном нерве, что составляет 8,2 10,3 %. Кроме того, изменения в глазном дне становятся чаще и выраженнее при более тяжелой клинической форме гестоза, сопровождающейся высокой гипертензией.
В заключение данного раздела, касающегося клинических моносимптомных форм гестоза, следует сделать одну оговорку. Далеко не все акушеры учитывают, что гестоз по своей природе всегда полисимптомен, поэтому он и рассматривается как заболевание всего организма. Это доказывается многочисленными клинико-лабораторными исследованиями. Однако внешнее отражение гестоза на каком-то этапе беременности может проявляться только одним клиническим симптомом из числа установившихся и достоверно признанных. Это подтверждается нередким переходом гестоза моносимптомного в полисимптомный. Следует также учесть высказывание М. А. Петрова-Маслакова и Л. Г. Сотниковой (1971): «В настоящее время нередко наблюдаются моносимптомные формы гестоза или такие, при которых более или менее отчетливо выражен один симптом, чаще всего это будет протеинурия или гипертония, в то время как другие проявления выражены значительно слабее или даже совсем отсутствуют. Однако это не значит, что подобная форма гестоза обязательно будет протекать благополучно и не вызовет отрицательных последствий у матери и ребенка. Те случаи эклампсии, которые возникают в момент родов, чаще всего именно так и протекают».
АТИПИЗМ ПОЛИСИМПТОМНОГО ГЕСТОЗА У БЕРЕМЕННЫХ
НЕФРОПАТИЯ
Гестоз следует рассматривать как единый процесс с различными стадиями и формами своего проявления. К этому мнению пришло большинство современных авторов. К полисимптомным гестозам относят нефропатию, преэклампсию и эклампсию. В понятие нефропатии, как известно, включается клинический синдром: протеинурия, отеки, гипертония. Эти симптомы известны под названием триады Цангемейстера, который описал их в 1912 г. Эту триаду называют часто еще «классической». Однако в период Великой Отечественной войны, в послевоенное время и особенно в последние 10 15 лет стали появляться отдельные сообщения об атипизме в течении нефропатии. Если в прошлом нефропатия появлялась чаще при сроке беременности 35 36 нед., то теперь стала выявляться гораздо раньше. С. М. Беккер (1970) указывает на появление этой формы гестоза с 25 26 нед., причем такое «омолаживание» гестоза автор относит в основном к сочетанным формам. Б. Л. Басин, Г. Д. Терещенко (1968) в своей работе отмечают, что у 10,6 % беременных по отношению к общему числу рожениц с гестозом заболевание впервые возникло до 30 нед. беременности. При этом из 126 беременных у 32 (25,4 %) гестоз был диагностирован при сроке до 20 нед. беременности; у 39 (31 %) в сроки от 20 до 25 нед. беременностииу55(43,6 %) от 26 до 30 нед. А. П. Николаев (1972) пишет в своей монографии: «Приходится, хотя и редко, видеть возникновение гестоза и в более ранние сроки на 25 24-й и даже на 21 20-й нед. беременности». При этом автор подчеркивает («но далеко не как правило»), что такое раннее проявление гестоза связано при сочетании его с гипертонической болезнью, с многоводием, многоплодием, пузырным заносом и т. п.
АТИПИЗМ ПОЛИСИМПТОМНОГО ГЕСТОЗА У БЕРЕМЕННЫХ
НЕФРОПАТИЯ
Гестоз следует рассматривать как единый процесс с различными стадиями и формами своего проявления. К этому мнению пришло большинство современных авторов. К полисимптомным гестозам относят нефропатию, преэклампсию и эклампсию. В понятие нефропатии, как известно, включается клинический синдром: протеинурия, отеки, гипертония. Эти симптомы известны под названием триады Цангемейстера, который описал их в 1912 г. Эту триаду называют часто еще «классической». Однако в период Великой Отечественной войны, в послевоенное время и особенно в последние 10 15 лет стали появляться отдельные сообщения об атипизме в течении нефропатии. Если в прошлом нефропатия появлялась чаще при сроке беременности 35 36 нед., то теперь стала выявляться гораздо раньше. С. М. Беккер (1970) указывает на появление этой формы гестоза с 25 26 нед., причем такое «омолаживание» гестоза автор относит в основном к сочетанным формам. Б. Л. Басин, Г. Д. Терещенко (1968) в своей работе отмечают, что у 10,6 % беременных по отношению к общему числу рожениц с гестозом заболевание впервые возникло до 30 нед. беременности. При этом из 126 беременных у 32 (25,4 %) гестоз был диагностирован при сроке до 20 нед. беременности; у 39 (31 %) в сроки от 20 до 25 нед. беременностииу55(43,6 %) от 26 до 30 нед. А. П. Николаев (1972) пишет в своей монографии: «Приходится, хотя и редко, видеть возникновение гестоза и в более ранние сроки на 25 24-й и даже на 21 20-й нед. беременности». При этом автор подчеркивает («но далеко не как правило»), что такое раннее проявление гестоза связано при сочетании его с гипертонической болезнью, с многоводием, многоплодием, пузырным заносом и т. п.
Большинство авторов [Иванов И. П., 1966; Vedra, Pavlikova, 1969; и др.] считает, что при осложнении беременности гестозом (нефропатией) первым симптомом является отек скрытый; затем, но не всегда, наружный; далее повышается артериальное давление и еще позднее появляется белок в моче. Однако Winter (1963) считает повышение артериального давления в большинстве случаев первым признаком начинающегося гестоза.
Одним из главных признаков атипизма нефропатии является отсутствие в большом количестве клинических наблюдений «классической» триады симптомов. По этому поводу М. А. Петров-Маслаков и Л. Г. Сотникова (1971) пишут: «Классическая триада (отеки, альбуминурия и гипертония), как обязательный симптомокомплекс гестоза, окончательно утратила свое диагностическое значение. В настоящее время все чаще встречаются стертые формы токсикозов, которые нередко комбинируются с хроническими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, резко изменяющими клиническое течение токсикозов». К мнению о частом отсутствии триады симптомов присоединяется большинство отечественных и зарубежных авторов, в связи с чем появление двух симптомов из триады в любом сочетании позволяет поставить диагноз нефропатии [Иванов И. П., 1966, 1969; Бакиева Р. Г., Ильин И. В., Демидов В. Н., Бархатова Т. П., 1974; Andriac et al., 1967; Colleta, Aldini, 1971]. Так, по данным В. И. Бодяжиной и Л. Л. Чижиковой (1961), триада симптомов наблюдалась у 52,2 58 %, М. Н. Волох-Исаева (1968) выявила ее у 65,7 %, Л. Н. Старцева, К. А. Разина, Н. А. Кадлец, Е. П. Ступина (1970) у 24 28,9 %, А. П. Николаев (1972) у 52,5 58 %, Nicolescuc и соавт. (1964) у 19 23,7 % беременных. Главным кардинальным симптомом нефропатии, встречающимся наиболее часто, является повышение артериального давления. Winter (1963) при анализе 690 больных с нефропатией отмечает, что при частом отсутствии триады симптомов первым и наиболее важным является гипертензия, которую он нашел у 90 % больных (артериальное давление свыше 140/90 мм рт. ст.); отеки и протеинурия (свыше 1 % белка) были выявлены у 50 % больных. В. Ф. Алиферова (1972) из 79 больных тяжелой нефропатией, преэклампсией и эклампсией нашла артериальную гипертонию у 87,5 %, протеинурию у 71,4 % и отеки у 68,5 %.
ЭКЛАМПСИЯ
В настоящее время частота эклампсии, особенно с судорогами, значительно уменьшилась, течение ее стало более легким, снизилось число припадков. Однако материнская смертность от эклампсии, хотя и снизилась, все же продолжает оставаться относительно высокой.
Появлению приступа обычно предшествует ряд признаков. Повышается артериальное давление, но не всегда; нередки случаи эклампсии, когда АД остается нормальным; пульс становится напряженным, иногда повышается температура, бывает желтуха. Количество мочи уменьшается, в ней отмечается много белка. Однако часто эти предвестники отсутствуют.
Появлению приступа обычно предшествует ряд признаков. Повышается артериальное давление, но не всегда; нередки случаи эклампсии, когда АД остается нормальным; пульс становится напряженным, иногда повышается температура, бывает желтуха. Количество мочи уменьшается, в ней отмечается много белка. Однако часто эти предвестники отсутствуют.
Обычно незадолго (за несколько минут) до приступа наблюдается последовательное подергивание отдельных групп мышц лица и рук, распространяющееся в дальнейшем на остальные мышцы и переходящее в типичные судороги; судороги бывают выражены иногда настолько резко, что больная как бы подскакивает на кровати. Одновременно с сокращением мышц взгляд больной становится как бы застывшим (безумным), глаза фиксируются в определенном направлении и только слегка повертываются кверху или в сторону. С наступлением припадка веки начинают дрожать (мигание), глаза закрываются (глазное яблоко отходит в сторону и кверху), зрачки суживаются (бывает состояние зрачков обычное) и из слезного мешка начинают скатываться слезы, нередко в обильном количестве. Наличие этих симптомов требует немедленного введения между коренными зубами больной резинового клина или рукоятки ложки, обернутой полотенцем, и в отдельных случаях даже легкого ингаляционного наркоза (эфир, фторотан), что в принципе, конечно, нежелательно. Иногда этим удается предотвратить развитие дальнейших симптомов или ослабить их.
Вскоре к этим явлениям присоединяется тетаническое сокращение мышц лица и затылка с отдельными подергиваниями; голова больной откидывается назад. Вначале рот больной бывает несколько приоткрыт, а затем челюсти крепко стискиваются. Судороги захватывают все тело. Кулаки сильно сжимаются. Вскоре (в среднем через полминуты) тетанические судороги переходят в клонические.
Одновременно с этим останавливается дыхание, наступает асфиксия (резко синеет лицо и тело), изо рта вытекает пена, нередко с примесью крови (прикус языка, резкое стискивание челюстей и выделение крови из десен). Но вскоре появляется глубокий вздох с храпом, и больная начинает медленно, весьма глубоко дышать. Одновременно изо рта обычно выделяется много слюны с примесью крови; если слюну своевременно не удалить, то больная может непроизвольно аспирировать ее в дыхательные пути. Вслед за восстановлением дыхания внешний облик больной изменяется: лицо, а затем и тело приобретают нормальную окраску, дыхание становится равномерным, но сознание возвращается не скоро. Припадок обычно продолжается 1 2 мин., но нередко бывает короче или, наоборот, длится 5 6 мин.