ЭАЭ энтероаггрегативные эшерихии
ЭВ энтеровирусы
ЭВИ энтеровирусная инфекция
ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия
ЭГЭ энтерогеморрагические эшерихии
ЭИЭ энтероинвазивные эшерихии
ЭКГ электрокардиография
ЭМГ электромиография
ЭМПРН энцефаломиелополирадикулоневрит
ЭНМГ электронейромиография
ЭП эпидемический паротит
ЭПЭ энтеропатогенные эшерихии
ЭТЭ энтеротоксигенные эшерихии
ЭФ энцефалит
Эхо-ЭГ эхоэнцефалография
ЭЭГ электроэнцефалография
APACHE II (acute phisiology and chronic health evaluation) система для оценки тяжести состояния и прогноза больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии
CD молекулы Т-лимфоцитов
CLDT цитолетальный «вспенивающий» токсин
CNF цитотоксический некротизирующий фактор
DAEC (diffusely adhering Escherichia coli) диффузно-адгезивные эшерихии
EA (early antigen) ранний антиген
EBNA (Epstein Barr nuclear antigen) ядерный антиген вируса Эпштейна Барр
ESPGHAN Европейское педиатрическое общество гастроэнтерологов и нутрициологов
FLAIR (fluid attenuation inversion recovery) вариант импульсной последовательности
GBV-C вирус гепатита G
HBcAg ядерный антиген вируса гепатита В
HBeAg антиген инфекциозности вируса гепатита В
HboV бокавирус
HBsAg поверхностный антиген вируса гепатита В
HBV вирус гепатита В
HCV вирус гепатита C
HDAg антиген вируса гепатита D
HDV вирус гепатита D
HEV вирус гепатита Е
HGA гранулоцитарный анаплазмоз человека
HGV вирус гепатита G
Hib гемофильная инфекция
HLA (human leukocyte antigens) антиген главного комплекса гистосовместимости человека
Hp водородный показатель
HАstV астровирус
HАV вирус гепатита А
IgA иммуноглобулины класса А
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса M
IgЕ иммуноглобулины класса Е
JCV вирус Джона Каннингема
LE клетки красной волчанки
LMP (latent membrane protein) латентный мембранный белок
LT термолабильный энтеротоксин
MALT (mucosal associated lymphoid tissue) лимфоидная ткань слизистых
NASPGHAN Северо-американское общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов
NK (natural killer) естественные киллеры
RT-PCR метод полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией
SARS (severe acute respiratory syndrome) тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС)
SENV вирус гепатита
SEN spp. виды, штаммы микроорганизмов
ST термостабильный токсин
Th T-хелперы
Tir (toll-interleukin receptor) Toll-интерлейкин рецептор
TORCH (toxoplasma, rubella, cytomegalovirus, herpes) токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус, герпес
TTV (transfusion transmitted virus) вирус, передающийся при переливании крови
VCA (viral capsid antigen) капсидный антиген
VZV (varicella-zoster virus) вирус Варицелла-Зостер
YPM (yersinia pseudotuberculosis mitogen) суперантиген иерсиний
Yор (yersinia outer membrane protein) белки внешних мембран иерсиний Т1 , Т 2 ВИ Т1-, Т2 взвешенные изображения
ОСНОВНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Шифр МКБ-10. А08.2 аденовирусный энтерит; В30 кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (Н19.2*); В30.1 конъюнктивит, вызванный аденовирусом (Н13.1*); В30.2 вирусный фарингоконъюнктивит; В34 аденовирусная инфекция неуточненная; B97.0 аденовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках; J12.0 аденовирусная пневмония.
Определение.Аденовирусная инфекция острое высококонтагиозное инфекционное антропонозное заболевание с капельным или фекально-оральным механизмами передачи, вызываемое различными серотипами аденовирусов, характеризующееся поражением ВДП, конъюнктив, лимфоидных органов или развитием гастроэнтерита.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом ВДП до 25-го дня болезни и более 1,5 мес. с фекалиями.
Механизм передачи инфекции капельный, также возможен и фекально-оральный механизм инфицирования. Пути передачи: воздушно-капельный, водный, алиментарный, контактно-бытовой. Естественная восприимчивость людей высокая. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5 10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время.
Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 3, 4, 7, 14 и 21) обусловливают вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Типы 1, 2, 5, 6 относятся к «латентным» аденовирусам они обнаруживаются у здоровых людей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах. Серотипы 3, 4, 7, 14, 21 вызывают острые респираторные инфекции, серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7-го типов, случаи эпидемического кератоконъюнктивита чаще вызываются 8, 19 и 37-м серотипами аденовирусов. Развитие случаев конъюнктивита чаще является результатом заражения в плавательных бассейнах или открытых водоемах.
Острую инфекционную диарею вызывают аденовирусы 40-го и 41-го серотипов, так называемые кишечные аденовирусы, которые входят в группу F, в последнее время появились сообщения о роли 31-го серотипа аденовирусов в развитии гастроэнтеритов. Удельный вес аденовирусов среди всех вирусных диарей составляет 5 10 %. Сезонности, как правило, не отмечается. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтеритов не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции. Полагают, что основной путь передачи вируса контактный. В исследованиях, проведенных в различных регионах мира (Европа, Азия, Австралия), доказано, что на долю аденовирусов приходится от 2 до 22 % случаев в структуре ОКИ у детей.
Аденовирусы 11 и 21 серотипов вызывают геморрагический цистит.
Аденовирусной инфекцией чаще болеют дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2 3 мес.). Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение. Установлена способность некоторых серологических типов аденовирусов (12, 18) вызывать у животных (хомяки, крысы) развитие злокачественных опухолей.
Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.
Этиология. Аденовирус принадлежит к семейcтву Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет икосаэдральную форму, не имеет внешней оболочки, содержит двунитчатую ДНК, диаметр вирусных частиц составляет 70 80 нм, вирионы имеют форму икосаэдра. Известен 51 серотип аденовирусов, патогенных как для человека, так и для животных, эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий Аг, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютининов, биологическими свойствами, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.
Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген групповой, общий для всех серотипов; В-антиген, обусловливающий цитопатическое действие в культуре тканей, подавляющий продукцию интерферонов; С-антиген типоспецифический.
Аденовирусы более устойчивы во внешней среде, чем другие вирусы человека. Они устойчивы в пределах рН 5,0 9,0, при температуре 36 37 °C сохраняют активность в течение 7 дней, при 22 23 °C 14 дней, при 4 °C 70 дней; хранятся без потери активности в замороженном состоянии и при лиофилизации. Инактивируются нагреванием при температуре 56 °C в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода в течение 15 30 мин. Поскольку вирусы не содержат в составе капсида липиды, они устойчивы к действию эфира, спирта и детергентов.
Патогенез. Воротами инфекции чаще всего являются верхние отделы респираторного тракта и конъюнктивы глаз. Вирус интенсивно размножается и попадает в кровь как непосредственно из очагов поражения, так и через лимфатические пути. Аденовирусы обладают следующими свойствами: эпителиотропностью, цитопатогенным действием, избыточным образованием молочной кислоты в зараженных ими клетках HeLa, локализацией поражений в пределах ядра с образованием общего (для всех типов) комплементсвязывающего Аг и специфических типовых Аг, определяющих их принадлежность к тому или иному серологическому типу (определяется pH). Аденовирусы размножаются в эпителии слизистой оболочки ВДП; в клетках эпителия появляются характерные внутриядерные базофильные включения и скопления специфических Аг. Вирусы повреждают эндотелий сосудов, обуславливая экссудативный тип воспаления, склонность к выпадению фибрина, некротические изменения в слизистой оболочке (экссудативный фарингит, пленчатый тонзиллит, пленчатый конъюнктивит). Вирус может проникать в легкие, размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать тяжелые пневмонии. Аденовирусы поражают лимфоидную ткань: миндалины, аденоиды, регионарные лимфатические узлы. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными. При всех формах аденовирусной инфекции вирус размножается в эпителии тонкого кишечника (в течение 1,5 2 нед.), откуда по лимфатическим путям может проникать в региональные лимфоузлы и вызывать развитие мезаденита.
Местом паразитирования кишечных аденовирусов является слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки и мезентериальные лимфатические узлы. Доказано, что аденовирусы приводят к атрофии ворсинок и компенсационной гиперплазии крипт с последующим ухудшением абсорбции и потерей жидкости. При поражении кишечника аденовирусами развивается лактазная недостаточность и глютеновая энтеропатия.
Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5 7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы диарею, острый неспецифический мезаденит и др. Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей, и гастроэнтериты, вызываемые 40-м и 41-м серотипом аденовирусов.
Местом паразитирования кишечных аденовирусов является слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки и мезентериальные лимфатические узлы. Доказано, что аденовирусы приводят к атрофии ворсинок и компенсационной гиперплазии крипт с последующим ухудшением абсорбции и потерей жидкости. При поражении кишечника аденовирусами развивается лактазная недостаточность и глютеновая энтеропатия.