Этиология. Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica относится к роду Entamoeba, семейству Amebidae, классу саркодовых (Сarcodina). В жизненном цикле паразита выделяют две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста). Трофозоиты E. histolytica могут существовать в трех формах:
1. Малая вегетативная (forma minuta) образуется из цисты и является основной формой существования дизентерийной амебы. Непатогенна, подвижна, обитает в просвете верхних отделов толстой кишки. Обнаруживается в жидких фекалиях реконвалесцентов или у больных хроническим амебиазом. У носителей и в стадии ремиссии у хронических больных в оформленном стуле не выделяется.
2. Большая вегетативная (forma magna) патогенная форма амебы, размером 30 60 мкм, паразитирует в просвете толстой кишки. Образуется из малой вегетативной формы при снижении резистентности организма хозяина. Подвижна, выделяет протеолитические ферменты, разрушающие эпителий толстой кишки с образованием эрозий и язв. Фагоцитирует эритроциты поврежденной слизистой, за что получила название эритрофаг (гематофаг). Обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больных острым амебиазом.
3. Тканевая (инвазивная) форма является патогенной формой существования амебы, трансформируется из большой вегетативной формы и характеризуется исключительно тканевым паразитизмом. Инвазируя стенку толстой кишки, вызывает ее специфическое поражение. Очень подвижна, через поврежденные сосуды слизистой может попадать во внутренние органы (печень, легкие, головной мозг и т. д.) с образованием специфических абсцессов. Эта форма встречается только при остром амебиазе в пораженных тканях и органах, иногда при распаде язв обнаруживается в жидких испражнениях. Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты образуются из вегетативных форм в дистальных отделах толстой кишки под влиянием неблагоприятных средовых факторов (изменение pH среды, состава бактериальной микрофлоры, обезвоживание). Цисты неподвижны, бесцветны, в зрелом состоянии содержат 4 ядра. Обнаруживаются в фекалиях реконвалесцентов, при хроническом амебиазе в оформленном или полуоформленном стуле, а также у паразитоносителей. Цисты довольно устойчивы во внешней среде. При отрицательных температурах и достаточной влажности сохраняют жизнеспособность до 3 мес., при комнатной температуре во влажных испражнениях до 2 нед. Высушивание и инсоляция убивает их. Не переносят высокие температуры, при кипячении погибают мгновенно.
Патогенез. Инфицирование человека происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт. В терминальных отделах тонкой кишки под действием пищеварительных ферментов происходит эксцистирование с последующим образованием просветных вегетативных форм амеб. У большинства инфицированных лиц развивается бессимптомное носительство, характеризующееся персистенцией трофозоитов амеб в виде малых просветных форм в проксимальных отделах толстой кишки. В фекалиях паразитоносителей обнаруживаются цисты амеб различной зрелости. У части инфицированных лиц, особенно при наличии отягощающих факторов (иммунодефицитное состояние, белково-калорийная недостаточность, сопутствующие инфекции, дисбиоз кишечника и т. д.) просветные формы амеб переходят к тканевому паразитизму, вызывая развитие манифестной формы инвазивного амебиаза. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, при вскрытии которых образуются язвы слизистой оболочки. Амебные язвы обычно локализуются в области слепой кишки, реже поражается сигмовидная, прямая кишка, аппендикс и терминальный отдел подвздошной кишки. Поражение кишки развивается постепенно, носит сегментарный характер, поэтому интоксикационный синдром может быть не выражен. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, возникает риск перфорации стенки кишки с развитием ограниченного перитонита. При заживлении язв формируется рубцовая ткань, при распространенном процессе возможно образование стриктур и стеноза кишки. Ингибирующее влияние паразита на моноциты и макрофаги способствует их выживанию и является фактором формирования хронического течения амебиаза. В этом случае в стенке кишки, чаще слепой и восходящей, может формироваться опухолевидное образование амебома, состоящее из соединительной ткани, клеточных элементов, содержащее небольшое количество амеб. Гематогенным путем тканевые формы амеб из кишечных язв могут проникать в другие органы печень, легкие, головной мозг, почки и т. д. с формированием специфических абсцессов.
Симптомы и течение. Инкубационный период (ИП) колеблется от 7 дней до 3 мес. (чаще 3 6 нед.). Заболевание чаще развивается в первое полугодие пребывания в эндемичном районе. Выделяют неинвазивную форму (бессимптомное носительство) и инвазивную форму амебиаза. Неинвазивный амебиаз развивается у 90 % инфицированных, характеризуется бессимптомным течением, отсутствием эндоскопических изменений слизистой кишки, серологических сдвигов и обнаружением цист дизентерийной амебы в фекалиях паразитовыделителя. При снижении резистентности макроорганизма у бессимптомных носителей может развиваться клинически манифестная форма (инвазивный амебиаз). Инвазивный амебиаз наблюдаются у 10 % зараженных, сопровождаются развитием общеинфекционного синдрома, характерной эндоскопической картиной поражения слизистой толстой кишки, специфическими серологическими сдвигами и обнаружением вегетативных форм E. histolytica в фекалиях больных.
В клинической картине инвазивных форм выделяют кишечный амебиаз (острый, затяжной, хронический) и внекишечный амебиаз. Кишечный амебиаз может проявляться только диарейным синдромом, реже развивается дизентериеподобное течение, характеризующееся острым началом, спастической абдоминальной болью, тенезмами, жидким стулом. Частота стула варьирует от 2 3 до 15 дефекаций в сутки, к 3 5 дню испражнения приобретают характерный вид «малинового желе» за счет большого количества примеси слизи и крови. Характерно несоответствие между выраженностью кишечного синдрома и относительно неплохим самочувствием больного высокая лихорадка и проявления интоксикационного синдрома наблюдаются редко. При локализации процесса в слепой кишке могут преобладать запоры, боли в животе характеризуются картиной острого аппендицита. У детей раннего возраста характерно острое начало заболевания, обычно наблюдается лихорадка, выражена интоксикация, быстро развивается дегидратация. Редко встречается фульминантное течение кишечного амебиаза, характеризующееся фебрильной лихорадкой, токсическим синдромом, тотальным некротическим поражением слизистой кишки, осложняющееся кишечным кровотечением и перфоративным перитонитом. Также может амебиаз протекать у беременных и женщин в послеродовом периоде, на фоне цитостатической и глюкокортикоидной терапии. Хроническое течение амебиаза характеризуется периодическими обострениями или непрерывным течением. Самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. Характерны боли в животе, чаще в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула (диарея, запоры). Без противопаразитарного лечения болезнь прогрессирует, наблюдается гипохромная анемия, гиповитаминоз, нарушения трофологического статуса, при длительном течении развиваются осложнения и кахексия.
Внекишечные формы амебиаза развиваются преимущественно у взрослых. Только у 40 % больных имеются указания в анамнезе на перенесенный ранее кишечный амебиаз, в 20 % случаев возможно выделение паразита из фекалий. Амебные абсцессы могут развиваться в любом органе, но чаще поражается печень. Типична локализация одного или множественных абсцессов в правой доле печени, поддиафрагмально или в нижних отделах органа. Характерна лихорадка неправильного типа, выраженная интоксикация, боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна, развитие желтухи является неблагоприятным прогностическим признаком. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг до метамиелоцитов, эозинофилия, ускоренное СОЭ. Характерна гипопротеинемия с увеличением α2-и γ-фракции глобулинов. Амебные абсцессы легких возникают вследствие прорыва абсцесса печени в плевральную полость или в результате гематогенной диссеминации тканевых амеб. Характерна боль в грудной клетке, одышка, кашель, лихорадка, воспалительные изменения гемограммы. Дренирование абсцесса в долевой бронх сопровождается отделением мокроты коричневого цвета. Редким осложнением является прорыв абсцессов печени или легких в полость перикарда, что может привести к тампонаде сердца и летальному исходу. Абсцесс мозга редкое проявление внекишечного амебиаза, имеет гематогенное происхождение, характеризуется молниеносным течением с неблагоприятным исходом. Амебное поражение кожи развивается у иммуннокомпроментированных лиц, ослабленных, истощенных больных. Язвенное поражение обычно локализуется в перианальной области, на месте прорывов абсцессов в области фистулы, иногда в области половых органов.
Осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят разлитой или ограниченный перитонит вследствие перфорации кишки, кишечное кровотечение, амебную стриктуру кишечника с развитием обтурационной кишечной непроходимости, формирование амебомы, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Внекишечный амебиаз может осложняться прорывом абсцесса в окружающие полости и прилегающие органы.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичном регионе), характерная клиническая картина заболевания. Лабораторным подтверждением острого кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной формы амебы (гематофага) в свежевыделенных испражнениях с помощью микроскопического исследования. Обнаружение просветных (малых) форм и цист соответствует бессимптомному или хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо не позднее 20 мин после дефекации, так как вегетативные формы амеб быстро разрушаются. Эффективность исследования значительно возрастает при паразитологическом исследовании биоптата, взятого при ректороманоскопии с амебных язв. Для отсроченной диагностики нативного материала возможно использование консервантов (по Сафаралиеву или Берроузу). Диагностическое значение имеют эндоскопические методы исследования. С помощью ректоромано- и колоноскопии можно выявить характерные изменения слизистой кишки (очаговый тип поражения, наличие язв на разных стадиях развития), формирование амебом, стриктур. Серологические методы исследования (ИФА, НРИФ) позволяют обнаружить специфические Ат к E. histolytica и имеют приоритетное значение в диагностике внекишечного амебиаза. Сероконверсия наблюдается в 96 100 % случаев внекишечных форм (диагностический титр 1/80) и у 75 80 % больных кишечной формой амебиаза. У бессимптомных носителей специфические антитела (Ат) не обнаруживаются. В последние годы разработано определение Е. histolytica в фекалиях и сыворотке крови с помощью моноклональных Ат; обнаружение паразитарной ДНК при помощи ПЦР. Для диагностики абсцессов внутренних органов необходимо проведение УЗИ, рентгенологических методов исследования, сканирования, лапароскопии, КТ.