Анкилостомиды паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишке. Циклы развития и жизненные циклы анкилостомы и некатора идентичны.
Яйца анкилостомид морфологически неотличимы друг от друга, овальные, с тонкой, прозрачной, бесцветной оболочкой, размером 0,05 0,07 × 0,04 мм, в центральной части свежеотложенных яиц находятся 2 4 бластомера (зародышевые клетки). Самки анкилостомы откладывают за сутки более 30 тыс. яиц, а самки некатора 10 000 20 000 в сутки.
Яйца с фекалиями инвазированного человека попадают в почву, где через сутки при наличии благоприятных условий из них развиваются личинки первой стадии (рабдитовидные личинки длиной 0,25 0,3 мм), которые, живя в почве, развиваются и через две линьки за 7 10 дней превращаются в инвазионную (филяриевидную) личинку третьей стадии (длиной до 0,5 мм). Эти личинки высоко подвижны, способны передвигаться в почве по градиенту влажности и температуры на большие расстояния (до 1 м), пока не встретят своего хозяина.
Взрослые особи могут выживать в кишечнике до 11 14 лет, но чаще анкилостомиды паразитируют 5 8 лет, а некаторы до 4 лет.
Патогенез. В жизненном цикле анкилостомы и некатора есть и некоторые отличия. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции, но может наблюдаться и перкутанное заражение с фазой миграции. В случае перорального заражения личинки A. duodenale попадают в просвет кишечника, затем внедряются в слизистую оболочку, где находятся в течение 4 5 дней, затем вновь проникают в просвет кишечника и через 4 5 нед. достигают половой зрелости. Кроме этого, имеются данные, что инвазионная личинка A. duodenale может остановиться в развитии (до 240 дней), осесть в любой ткани хозяина (дремлющая личинка), а затем завершить цикл развития.
Взрослые особи могут выживать в кишечнике до 11 14 лет, но чаще анкилостомиды паразитируют 5 8 лет, а некаторы до 4 лет.
Патогенез. В жизненном цикле анкилостомы и некатора есть и некоторые отличия. Личинки анкилостом попадают в организм хозяина преимущественно через рот и развиваются в кишечнике без миграции, но может наблюдаться и перкутанное заражение с фазой миграции. В случае перорального заражения личинки A. duodenale попадают в просвет кишечника, затем внедряются в слизистую оболочку, где находятся в течение 4 5 дней, затем вновь проникают в просвет кишечника и через 4 5 нед. достигают половой зрелости. Кроме этого, имеются данные, что инвазионная личинка A. duodenale может остановиться в развитии (до 240 дней), осесть в любой ткани хозяина (дремлющая личинка), а затем завершить цикл развития.
При анкилостомидозах принято выделять две фазы болезни. В период острой (миграционной фазы) инвазии симптоматика заболевания обусловлена, в основном, токсико-аллергическими проявлениями и миграцией личинок. Кишечная (хроническая) фаза связана с паразитированием взрослых особей в тонкой кишке.
Личинки некатора при контакте с кожей человека сбрасывают покрывающий их тело чехлик и внедряются активно через эпидермис и дерму, далее через мелкие кровеносные сосуды попадают в венозное русло, заносятся в легкие, проникают в альвеолы. Достигнув легких, через бронхи, трахею, гортань и глотку они проглатываются и попадают в пищевод и кишечник, где через 4 5 нед. развиваются во взрослых гельминтов. Паразитируя в кишечнике, гельминты питаются в основном кровью (ежедневно взрослая анкилостома выпивает до 0,2 мл крови), нанося слизистой оболочке кишки мелкие ранения (изъязвления) хитиновым вооружением ротовой капсулы. В головном и шейном отделах гельминтов имеются железы, выделяющие особые антикоагулянты, которые обусловливают длительное кровотечение. Большинство анкилостомид погибает через 1 2 года после проникновения в тело человека.
Развитие анемии при анкилостомидозе связано как с интенсивностью и длительностью инвазии, а также дефицитом железа в пище, иногда в тропиках на дефицит железа наслаивается и дефицит фолиевой кислоты, тогда развивается смешанная железодефицитная и мегалобластная анемия.
Симптомы и течение. В эндемичных по анкилостомидозам регионах встречается большое число бессимптомных случаев инвазии, кроме этого в ыраженность клинической картины при анкилостомидозах зависит от интенсивности инвазии, видового состава паразитов, длительности переживания паразитов, качества питания больного.
В случае проникновения личинок анкилостомид через кожу ранние клинические явления связаны с их миграцией по организму. На следующий день или через день в местах внедрения личинок в кожу у больного возникает зуд. На коже появляется эритема с мелкими красными папулами. Через 7 10 дней эти дерматологические изменения исчезают. При повторном заражении в месте внедрения личинок гельминтов сразу же появляется крапивница («земляная чесотка», «почвенный зуд»), которая через несколько часов угасает, сменяясь красными папулами диаметром 1 2 мм. Каждое последующее заражение протекает с более выраженной клинической картиной, кожные поражения становятся все более тяжелыми и сопровождаются локальными отеками и образованием пузырьков.
Миграция личинок в дыхательных путях может быть малосимптомной, при массивной инвазии обычно отмечается кашель. В ранней фазе анкилостомидозов могут развиваться эозинофильные инфильтраты в легких, протекающие с лихорадкой и высокой (до 60 %) эозинофилией крови. Развиваются трахеиты и ларингиты, сопровождающиеся охриплостью голоса и даже афонией. В некоторых случаях эти явления сохраняются до 2 3 нед.
Через 8 30 дней после заражения у инвазированных лиц появляются недомогание, боли в животе, рвота, диарея. Боли в эпигастральной области, возникающие у многих больных анкилостомидозами, напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, они обусловлены эрозивным дуоденитом и пилороспазмом. В начале заболевания боли выражены значительно, но со временем становятся менее интенсивными.
Наиболее характерной особенностью анкилостомидозов является развитие у значительной части больных гипохромной железодефицитной анемии, протекающей иногда в очень тяжелой форме. При исследовании крови обнаруживается анизо- и пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия эритроцитов. Анемии всегда протекают на фоне умеренной или выраженной эозинофилии. Длительная и массивная инвазия приводит также и к гипопротеинемии, вследствие этого часто развиваются безбелковые отеки.
Интенсивная инвазия, особенно в детском и молодом возрасте, может привести к задержке физического и умственного развития, вплоть до кахексии. В эндемичных регионах дети часто реинвазируются.
Осложнения. К основным осложнениям относятся железодефицитная анемия, белково-энергетическая недостаточность вплоть до кахексии, а у детей задержка физического и психомоторного развития.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками анкилостомидозов в раннюю фазу являются: острое начало, субфебрилитет или умеренная интоксикация, линейные высыпания на коже, зуд и легочный синдром; в позднюю фазу диспептические расстройства. Немаловажную роль играют и данные эпиданамнеза (проживание в сельской местности, работа в шахте, контакт с почвой).
Основным методом диагностики является паразитологический, направленный на обнаружение яиц анкилостомид. Фекалии или дуоденальное содержимое исследуются с целью выявления яиц анкилостомид методом нативного мазка на большом стекле, который просматривается под бинокулярным микроскопом, а также методом флотации с отстаиванием в течение 10 20 мин. Выделение яиц анкилостомид с фекалиями может быть непостоянным, поэтому необходимы повторные исследования. Микроскопически яйца Ancylostoma duodenale и Necator americanus неотличимы. Для окончательной верификации паразитов разработаны ПЦР методы диагностики, но они используются только для научных целей. Для выявления личинок анкилостомид используется метод Харада и Мори.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальная диагностика анкилостомидозов в ранней фазе проводится с аскаридозом, токсокарозом, бронхитами и пневмониями различной этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями легких.
В кишечной фазе дифференциальный диагноз анкилостомидозов проводится с другими гельминтозами и протозоозами, протекающими с преимущественным поражением ЖКТ (амебиаз, балантидиаз, дифиллоботриоз, тениозы и т. д.), с воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом), синдромом раздраженной кишки, ОКИ и т. д.
Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре. При наличии серьезных осложнений показана госпитализация. Каждый инвазированный анкилостомидами подлежит этиотропному лечению. Для лечения больных анкилостомидозами применяют: мебендазол взрослым по 100 мг 2 раза в сутки, а детям 5 мг/кг/сут в течение 3 дней; альбендазол взрослым однократно 400 мг, детям 10 мг/кг/сут в течение 1 3 дней; пирантел 10 мг/кг однократно после завтрака, при массивной инвазии курс лечения продлевают до 3 5 дней; левамизол взрослым в дозе 0,15 г, детям 2,5 мг/кг однократно вечером.
При выраженной анемии назначают препараты железа, а при необходимости и фолиевой кислоты, в случаях тяжелой анемии показаны переливания эритроцитарной массы.
Прогноз. При своевременной диагностике и лечении прогноз при анкилостомидозах благоприятный, имеются сообщения о летальных исходах в случаях массивной инвазии.
Профилактика и мероприятия в очаге. Мероприятия по профилактике анкилостомидозов направлены на: предупреждение загрязнения яицами гельминтов почвы и выращиваемых на ней овощей, фруктов и зелени; выявление источников инвазии. Меры борьбы в первую очередь направлены на усиление мероприятий по охране внешней среды от загрязнения фекальными массами, также должно проводиться санитарно-гигиеническое воспитание населения. В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле.
Специфическая профилактика не разработана.
Правила выписки пациентов. Не регламентированы.
Диспансерное наблюдение за переболевшими анкилостомидозом осуществляется терапевтом (педиатром), инфекционистом поликлиники не менее 4 5 мес. Через 1 мес. после дегельминтизации проводят 3 контрольных копрологических исследований с интервалом в 30 дней. При получении отрицательных результатов переболевшие лица снимаются с диспансерного учета.