Степень эпителизации тесно связана с гранулированием и обусловлена состоянием тканей раны, обменом веществ, трофикой, степенью и характером бактериального загрязнения. Эпителизация заканчивается на 710-е сутки, а спустя 1015 суток после ранения уменьшается толщина образованного эпителия. Однако может происходить и задержка эпителизации, что всегда связано с осложнениями течения раневого процесса. Важнейшим условием нормального хода заживления раны является строгая синхронизация процесса эпителизации, с одной стороны, и созревания грануляционной ткани с другой (Шанин В. Ю., 1998). Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит и в основе феномена раневой контракции равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Во второй и третьей фазах заживления раневая контракция, как правило, сочетается с интенсивной эпителизацией, что свидетельствует о нормальном течении раневого процесса.
Таковы основные закономерности течения раневого процесса. В каждом конкретном случае могут наблюдаться некоторые особенности, обусловленные характером ранения, состоянием иммунной защиты организма, методами лечения и т. д. Несмотря на разнообразие, эти особенности могут быть сведены к двум основным вариантам. Первый состоит в следующем: при небольшом объеме поражения, в частности при линейном разрезе ткани, края раны как бы слипаются, тонкая фибринная пленка, образующаяся между ними, быстро прорастает фибробластами и подвергается организации с образованием узкого, часто едва заметного рубца. В таких случаях говорят, что рана зажила первичным натяжением. Ко второму варианту относят те случаи, когда объем поражения велик, и края раны оказываются на более или менее значительном расстоянии друг от друга. Заживление раны осуществляется через ее воспаление (нагноение), формирование хорошо выраженной грануляционной ткани и последующее ее фиброзирование с образованием глубокого рубца. В этих случаях заживление раны происходит вторичным натяжением.
Выделяют еще так называемое заживление под струпом, когда дефект ткани покрыт корочкой из свернувшегося и подсохшего секрета, крови и некротических масс. Регенерирующий эпидермис постепенно продвигается под струпом с краев раны, ложась на молодую соединительную ткань, восполняющую образовавшийся дефект. После того как последний покроется тонким слоем молодого эпителия, струп отпадает.
Особенности описанных вариантов заживления относятся к количественным, а не качественным различиям: во всех случаях в процессе участвуют одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, рубцевание и эпителизация).
Глава 2
ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
В этом разделе представлены результаты собственных экспериментов и клинических исследований особенностей раневого процесса при огнестрельных пулевых ранениях мягких тканей конечностей. Огнестрельную рану в эксперименте на животных наносили стандартным патроном из пистолета Макарова с расстояния 2,5 м. Клинические наблюдения выполнены при лечении ран у 108 человек.
2.1. Микроциркуляторные нарушения в окружности огнестрельной раны
Исследование тканевого кровотока проведено с использованием трех методов:
1) радионуклидный (тканевая радиометрия с йодом-131) определение в динамике раневого процесса скорости убыли изотопа из мягких тканей;
2) сканографическое исследование тканей на сканере фирмы «Гамма» (Венгрия) «Сцинтикарт-М» с девятицветной штриховой регистрацией после внутривенного введения индия-113М;
3) прижизненная контактная микроскопия.
Анализ полученных данных при экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях позволил достоверно дифференцировать 4 зоны расстройств микроциркуляции в окружности огнестрельной раны:
3) прижизненная контактная микроскопия.
Анализ полученных данных при экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях позволил достоверно дифференцировать 4 зоны расстройств микроциркуляции в окружности огнестрельной раны:
а) 1-я зона первичного разрушения (некроза) тканей с тотальными микроциркуляторными нарушениями в пределах до 0,6 см от края раны;
б) 2-я зона вторичного некроза размером от 0,6 до 1,4 см со снижением уровня микроциркуляции на 64,3 ± 1,1 % (окончательно формируется на 34-е сутки после ранения);
в) 3-я зона реактивно-деструктивных изменений или очаговых расстройств размером от 0,8 до 4,2 см со снижением уровня микроциркуляции на 43,7 ± 0,9 % (восстанавливаются к исходу первой недели после ранения, при осложненном течении становятся дополнительным источником вторичного некроза);
г) 4-я зона реактивных изменений или функциональных расстройств размером от 1,4 до 9,2 см со снижением уровня микроциркуляции на 23,2 ± 0,9 % (восстанавливается к исходу первой недели после ранения).
Визуально при контактной микроскопии в первой зоне на фоне разрушенных мышечных волокон и кровоизлияний наблюдали заполненные эритроцитами фрагментированные микрососуды, кровоток в которых отсутствовал.
Во второй зоне определяли слабо дифференцированные мышечные волокна с явлениями отека, вызванного нарушением сосудистой проницаемости. Кровеносные сосуды во всех звеньях микроциркуляторного русла находились в состоянии дилатации, особенно выраженной в венулярной части. Кровоток был резко замедлен, в некоторых полях зрения носил маятниковый характер или наблюдался стаз. В посткапиллярных сосудах отмечено тромбообразование и диапедез эритроцитов.
В третьей зоне отмечена констрикция приносящих сосудов с увеличением в них линейной скорости кровотока. Кровоток в капиллярах и посткапиллярных сосудах замедлялся в значительной степени. По артерио-венулярным шунтам артериальная кровь, минуя сеть капилляров, сбрасывалась в венозную часть микроциркуляторного русла. При этом посткапиллярные сосуды приобретали резкую извитость, просвет их увеличивался, а скорость кровотока снижалась.
В четвертой зоне отмечено незначительное уменьшение нутритивного и увеличение юксткапиллярного кровотока.
В динамике изменения со стороны кровообращения в выявленных зонах огнестрельной раны носили разнонаправленный характер. Так, к третьим суткам после ранения во второй зоне четко проявлялись необратимые изменения дилатация всех сосудов с отсутствием кровотока и тромбообразованием, некроз параваскулярной ткани. В третьей зоне изменения микрокровообращения прямо зависели от наличия или отсутствия осложнений раневого процесса. При неосложненном течении примерно к концу второй недели наблюдали нормализацию микрокровообращения на фоне прогрессивного развития грануляционной ткани с новообразованием сосудов. При осложненном течении кровоток в микрососудах замедлялся до стаза с последующим тромбообразованием и некрозом параваскулярных тканей.
В четвертой зоне изменения микрокровообращения в динамике были незначительными и носили обратимый характер. К концу первой недели диаметр микрососудов приближался к норме, кровоток в них становился гомогенным.
Биохимическая характеристика, отражающая функциональное состояние тканей, окружающих огнестрельную рану, основана нами на исследовании следующих показателей: оценка кислородного напряжения с помощью полярографической техники, состояние энергетического обмена (аэробного и анаэробного), зональное распределение основных ионов (Nа+,K+,Са2+,Мg2+), продуктов ПОЛ и компонентов АОС в мышцах бедра кролика на различном расстоянии от раневого канала.
Для оценки влияния огнестрельного ранения на окислительный энергетический обмен в зонах поражения в гомогенатах мышц полярографическим методом исследовали активность цитохромоксидазы (ЦХО) конечного фермента дыхательной цепи митохондрий. Через 6 ч после нанесения ранения активность ЦХО была снижена во всех зонах в среднем на 30 %, а в интактной конечности на 40 %. На третьи сутки после ранения установлено значительное уменьшение активности ЦХО во всех зонах, но особенно в зоне некроза, где она составила в среднем 60 % (табл. 2). В интактной конечности активность ЦХО составила 87 % по отношению к контрольной группе.
Таблица 2
Таблица 2
Максимальная активность ЦХО в зонах расстройств микроциркуляции и в мышечной ткани контрольной группы животных (нмоль O2 мин 1мк 1 сухого веса ткани)
Примечание: р достоверность различия по сравнению с контролем.
Как видно из данных, представленных в табл. 2, через 6 ч после ранения максимальная активность ЦХО снижена во всех зонах. На 3-и сутки выявлено значимое снижение максимальной активности ЦХО в первой и второй зонах. Снижение активности ЦХО в тканях этих зон на 3-и сутки связано, по-видимому, со снижением количества функционирующих митохондрий либо с декомпенсацией их функции. Для проверки полученных результатов и оценки повреждающего действия огнестрельных ранящих снарядов на ткани человека была изучена активность ЦХО в гомогенатах мышечной ткани бедра у 9 раненых, поступивших в лечебные учреждения через 5 10 ч после ранения. Полученные данные представлены в табл. 3.
Для оценки повреждающего действия огнестрельного ранения на жизнеспособность мышечной ткани была изучена активность ЦХО у 19 пострадавших с огнестрельными ранениями нижних конечностей. Анализ клинического материала выявил ряд закономерных изменений ЦХО. У раненых с пулевыми ранениями мягких тканей бедра в окружности раны ЦХО в течение 10 ч сохраняла свою функциональную активность и была на 20 % выше нормальных значений.
Таблица 3
Максимальная активность ЦХО скелетных мышц бедра у раненых с пулевыми ранениями (через 5 10 ч после ранения)
Примечание: р достоверность различия по сравнению с контролем.
Важным звеном патологических изменений в тканях, окружающих огнестрельную рану, является нарушение энергетического обмена расстройство кислородного баланса и образование макроэргических соединений, способствующих снижению жизнеспособности тканей и возникновению вторичного некроза.
При изучении функциональных особенностей мышечной ткани интактных кроликов (20 животных) было выявлено, что здоровая мышца неоднородна по функциональному состоянию, в ней определялись активные и малоактивные участки. Однако процессы доставки и потребления кислорода были сбалансированы. Локальный объемный кровоток (ЛОК) в тканях составил 26,1 ± 8,2 мл/100 г, исходное напряжение кислорода (рО2) 35,1 ± 7,8 мм рт. ст. Максимально рО2 при ингаляции кислорода достигало 98,5 ± 9,7 мм рт. ст., редокс-потенциал (РП) составил в среднем 134,0 ± 23,0 мВ.