С тех пор прошло уж больше ста лет, с признаками щитовидной недостаточности в той или иной степени выраженности ходят чуть не все пациенты центральной России, но ни о какой профилактике со стороны современной медицины не может быть и речи. Почему так? Издержки высшего медицинского образования? Или просто потому, что до сих пор нет четких критериев для дифференциальной диагностики. Ведь многие врачи оценивают состояние щитовидной железы, исключительно полагаясь на ее ультразвуковую структуру, визуализацию щитовидной железы при изотопной сцинтиграфии, данные биохимических анализов крови на тиреоидные гормоны и маркеры аутоиммунного процесса. Но все это довольно поздняя диагностика. Лозунг профилактической медицины был безнадежно похоронен в современной маркетинговой медицине.
Функциональные отклонения в работе щитовидной железы в самом начале не дают изменений структуры, а биохимия не отражает чувствительность клеток организма в тиреоидным гормонам. А клеточные изменения никак не фиксируются, нет возможностей у нашей официальной медицины заметить ранние отклонения от нормы. Либо на этом моменте не акцентируют своего внимания специалисты.
Видимо, чтобы разобраться в деталях, придется понять, что такое щитовидная железа, и какова роль ее гормонов для клеток нашего организма:
«Щитовидная железа железа внутренней секреции, в клетках которой тироцитах вырабатываются два гормона (тироксин тетрайодтиронин Т4 и трийодтиронин Т3), контролирующие обмен веществ и энергии, процессы роста, созревания тканей и органов. C-клетки (парафолликулярные), относящиеся к диффузной эндокринной системе, секретируют кальцитонин один из факторов, регулирующих обмен кальция в клетках, участник процессов роста и развития костного аппарата (наряду с другими гормонами). Как избыточная (гипертиреоз, тиреотоксикоз), так и недостаточная (гипотиреоз) функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний, некоторые из которых могут вызвать побочные эффекты в виде системной дистрофии или ожирения. Для диагностики нарушений функции щитовидной железы исследуются показатели Т3, Т4, ТТГ и аутоиммунный процесс» (источник https://ru.wikipedia.org/wiki/Щитовидная_железа).
Главным органом, контролирующим функцию щитовидной железы, является головной мозг, а точнее его железа гипофиз, который синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ). Этот гормон стимулирует деятельность щитовидной железы, но гормоны щитовидной железы, попавшие в кровь, и добравшись до гипофиза, угнетают производство ТТГ. При снижении уровня тироидных гормонов (гипотиреоз или повышенный расход в тканях организма) увеличивается синтез ТТГ. Повышенная стимуляция этого гормона может приводить к увеличению (гиперплазии) щитовидной железы и образованию узлов и уплотнений, что обычно сопровождается избыточным образованием тиреоидных гормонов.
Повышение уровня этих гормонов в крови случается из-за стрессовых ситуаций либо по причине нарушения их утилизации в печени. Возникает тиреотоксикоз, резкое ускорение метаболизма и истощение всех систем. Далее может развиться тиреотоксический криз и кома.
«Обычно гипертиреоз проявляется симптомами: снижение веса при повышенном аппетите, стойкая синусовая тахикардия от 120 ударов в минуту, запоры или диарея, приступы болей в животе, склонность к повышению систолического АД, большое пульсовое давление при малом диастолическом АД, потливость и непереносимость тепла из-за повышенного теплообразования, обратимая гипергликемия, обратимое поражение печени» (источник https://ru.wikipedia.org/wiki/Щитовидная_железа).
Провокаторами тиреотоксикоза, как правило, является стресс в любом его проявлении (операции, физическое напряжение, изнурительный труд, травма, отравления, острые инфекции, беременность, роды).
По моим наблюдениям гипертиреоз встречается значительно реже, чем гипотиреоз. Во многом это заслуга и своевременного хирургического лечения зоба. Хотя это не факт.
«Гипотиреоз состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых микседема, у детей кретинизм» (источник https://ru.wikipedia.org/wiki/Гипотиреоз)
«Микседема («слизистый отек») заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина, альбуминов, гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 3040%» (источник https://ru.wikipedia.org/wiki/Микседема).
Провокаторами тиреотоксикоза, как правило, является стресс в любом его проявлении (операции, физическое напряжение, изнурительный труд, травма, отравления, острые инфекции, беременность, роды).
По моим наблюдениям гипертиреоз встречается значительно реже, чем гипотиреоз. Во многом это заслуга и своевременного хирургического лечения зоба. Хотя это не факт.
«Гипотиреоз состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых микседема, у детей кретинизм» (источник https://ru.wikipedia.org/wiki/Гипотиреоз)
«Микседема («слизистый отек») заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина, альбуминов, гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 3040%» (источник https://ru.wikipedia.org/wiki/Микседема).
Итак, универсальным изменением тяжелого гипотиреоза является накопление в соединительнотканных структурах гидрофильных веществ, что задерживают воду. Так вот о какой «лишней» воде твердят нам телевизионные доктора с экрана телевизора и в популярных медицинских передачах! На самом деле «лишней» воды в организме обычно не бывает, бывает неправильное ее распределение, в данном случае задержка воды в пострадавших тканях. Но не вода виновата в том, что ткани пострадали. Виноват нарушенный метаболизм, а точнее гипотиреоз. Значит, не воду надо ограничивать, а создавать условия для нормальной работы щитовидной железы.