МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИНСУЛЬТА
Прекращение кровообращения (независимо от механизма развития инсульта) приводит к общей и локальной реакции мозговой ткани.
Общая реакция заключается в том, что в ответ на недостаточность питания мозговых клеток развивается отек головного мозга. Степень отека, а значит, и выраженность последующих за этим процессов, зависит от масштабов повреждения ткани головного мозга. Отек мозга способствует повышению внутричерепного давления. В дальнейшем это опасно развитием дислокации (смещения) головного мозга, и вследствие этого происходит сдавление нервной ткани, что в конечном счете может привести к смерти головного мозга. Наибольшая выраженность отека имеет место на 2 – 5-е сут, а уменьшается отек со 2-й нед от начала развития инсульта.
Локальная реакция. В месте повреждения мозговой ткани образуется некроз, продукты некроза всасываются в кровь, и на месте поврежденной функциональной мозговой ткани образуется киста и (или) замещается нейроглией[12].
В зависимости от того, какую площадь головного мозга кровоснабжает артерия, определяется различная локализация, масштаб поражений и соответственно клиническая картина. При поражении крупной артерии, которая питает большýю площадь головного мозга, болезнь развивается катастрофически быстро, проходя все описанные стадии начиная с отека мозга, заканчивая его дислокацией и гибелью. При незначительных нарушениях инсульт может протекать с едва заметной симптоматикой.
Самые современные исследования внесли принципиальную поправку в понимание локальных процессов, возникающих в нервных клетках при недостатке питания.
Оказалось, что при ишемическом инсульте между погибшими (некротическими) и живыми клетками существует зона клеток с недостаточным кровообращением, в которых нарушения носят функциональный, т. е. обратимый характер. Их можно вернуть к жизни, если в течение первых 6 ч восстановить их адекватное кровоснабжение, после этого срока они погибают. Эту переходную зону назвали пенумброй[13], или ишемической полутенью.
При геморрагическом инсульте наблюдается сходная картина – поражение мозга также развивается постепенно: примерно 26 % гематом нарастают в течение часа после возникновения инсульта, а 12 % гематом – в течение 12 ч.
На практике это означает, что эффективные и срочные лечебные мероприятия, проведенные в ранние сроки[14] болезни, могут значительного уменьшить очаг поражения мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями.
КЛАССИФИКАЦИИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ОНМК различают по механизму нарушения кровообращения, по причинам, вызвавшим это нарушение, и по продолжительности неврологической симптоматики.
Классификация по механизму нарушения кровообращения
В зависимости от механизма нарушения мозгового кровотока различают два вида инсульта:
1) по ишемическому типу, который возникает в результате закупорки кровеносного сосуда или при несоответствии кровотока потребностям головного мозга;
2) по геморрагическому типу, который возникает в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в близлежащие структуры головного мозга.
Наиболее распространенным является ишемический инсульт; он встречается в 80 – 85 % случаев. Геморрагический инсульт менее распространен и встречается в 10 – 15 % случаев. В 5 % случаев причина инсульта остается невыясненной.
Классификация по причинам, вызвавшим нарушение кровообращения
Классификация причин, вызывающих ишемический инсульт
По механизму развития традиционно выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта:
1) атеротромботический – в основе которого лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;
2) эмболический – при котором эмболы из сердца или атеросклеротической бляшки крупного сосуда с током крови переносятся в более мелкие мозговые сосуды и закупоривают их;
3) лакунарный – развивается на фоне артериальной гипертензии, для которой характерно сужение мелких артерий в результате атеросклероза;
4) гемодинамический – возникает при сочетании двух факторов: резкого снижения артериального давления (АД), вследствие временного ухудшения сердечной деятельности и стеноза (сужения) одного из крупных сосудов головного мозга;
5) гемореологическая окклюзия (закупорка) мозговых сосудов – возникает при повышении свертываемости крови и (или) при гиперагрегации (повышенной способности к слипанию) тромбоцитов.
Такова общепринятая в нашей стране классификация ишемических инсультов.
В настоящее время все большее число специалистов предпочитают классификацию TOAST[15]. Согласно этой классификации, различают инсульты, возникающие в результате:
• острого нарушения кровообращения в крупных мозговых и шейных артериях (атеротромботический инсульт);
• острого нарушения кровообращения в мелких мозговых артериях (лакунарный инсульт);
• заболеваний сердца, при которых образуются тромбоэмболы (кардиоэмболический инсульт).
Кроме того, выделяют инсульты:
• редкие, с установленным механизмом поражения (врожденные коагулопатии, неатеросклеротические васкулопатии, гематологические заболевания);
• криптогенные (этот диагноз ставят тогда, когда точную причину установить не удается);
• в результате сочетания нескольких возможных причин.
Частота встречаемости различных видов ишемического инсульта
Атеротромботический инсульт – 17 – 50 % среди всех ишемических инсультов.
Кардиоэмболический инсульт – 17 – 20 %.
Лакунарный инсульт – 19 – 25 %.
К редким типам инсультов относят гемореологический и гемодинамический. На их долю приходится 3 – 5 % всех ишемических инсультов.
Криптогенный инсульт встречается в 22 – 30 % случаев.
Инсульт, возникающий в результате сочетания нескольких возможных причин, встречается в 6,9 % случаев.
Классификация причин, вызывающих геморрагический инсульт
При геморрагическом инсульте кровь выходит из разорвавшегося сосуда (или в силу различных причин просачивается через сосудистую стенку[16]) под большим давлением и раздвигает ткани головного мозга, образуя гематому (кровяную опухоль) и пропитывает кровью участок головного мозга.
В зависимости от локализации различают паренхиматозное (в ткани головного мозга), внутрижелудочковое (т. е. в желудочки головного мозга), и субарахноидальное кровоизлияния. Значительно реже наблюдаются субдуральные, эпидуральные и смешанные формы кровоизлияния (паренхиматозно-желудочковое, субарахноидально-паренхиматозное). Все эти термины образованы от названий анатомических структур, о которых шла речь в разделе «Немного сведений об анатомии и физиологии головного мозга». Субдуральная (лат. sub – «расположение под чем-либо») локализация означает, что кровоизлияние произошло под твердой мозговой оболочкой (dura mater), эпидуральная локализация (греч. ерí – «над») – над твердой мозговой оболочкой.
Причиной геморрагического инсульта в 50 % случаев является разрыв сосуда в месте локализации атеросклеротической бляшки при значительном повышении АД. Другими причинами (по 10 % случаев на каждую) могут быть: патологически измененная стенка внутримозговых артерий, опухоль, прием лекарственных препаратов, способствующих увеличению текучести крови. На оставшиеся причины геморрагического инсульта приходится около 20 % случаев. Это довольно большой перечень редко встречающихся заболеваний и мы не будем на нем останавливаться.
Классификация по продолжительности неврологической симптоматики
В зависимости от продолжительности неврологической симптоматики выделяют следующие клинические формы острых ишемических нарушений мозгового кровообращения (см. табл. на с. 24):
• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• пролонгированные ишемические атаки с обратимым развитием, или малый инсульт;
• завершенный ишемический инсульт.
Еще немного о терминах
Вместо термина «ишемический инсульт» можно встретить синоним – инфаркт мозга. У геморрагического инсульта также есть синонимы – кровоизлияние в мозг, внутримозговая гематома.
В литературе можно встретить такой термин, как преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). В настоящее время эту патологию называют транзиторной ишемической атакой.
Теперь можно вернуться к примерам из художественной литературы (см. раздел «Что такое острые нарушения мозгового кровообращения») и объяснить путаницу: у Дюма – кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт, есть разновидность апоплексического удара, или инсульта. И Зюскинд не указал, инфаркта какого органа опасался герой, поскольку может быть и инфаркт мозга и инфаркт миокарда.
Примечания
1
От греч. arachnoides – «паутиноподобный».
2
От лат. cisterna – «водоем, резервуар».
3
Otte A. The plasticity of the brain // Eur. J. Nucl. Med. 2001. Vol. 28. P. 263 – 265.
4
BBC News: The boy with half a brain // Tuesday, 15 August, 2000, 09:11 GMT 10:11 UK http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/880478.stm
5
В медицине все термины образованы от латинских или греческих терминов. Многие обозначения могут дублироваться и имеют два названия: латинское и греческое.
6
Лимфатический.
7
Дюма А. «Граф Монте-Кристо».
8
Зюскинд П. «Голубь».
9
Whisnant J. P., et al. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of Cerebrovascular Diseases III // Stroke, 1990. 21: 637 – 676.
10
Об этом методе см. в разделе «Диагностические исследования при инсульте».
11
Об этом понятии см. раздел «Классификация острых нарушений мозгового кровообращения».
12
См. раздел «Немного сведений об анатомии и физиологии головного мозга».
13
От англ. penumbra – «полусвет, полутень».
14
Эти сроки еще называют терапевтическим окном.
15
Аббревиатура образована по первым буквам названия исследования – Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment.
16
Такое кровоизлияние называют диапедезным.