Как видно из всего изложенного выше, разные структуры головы имеют неодинаковое число рецепторов, чувствительных к боли, чем и объясняется неодинаковая чувствительность к боли разных тканей головы. Очень быстро реагирует на механические, температурные (тепловые и холодовые), химические, электрические и другого вида раздражения кожа головы. Различной оказывается болевая чувствительность надкостницы черепа: наиболее чувствительна к болевым раздражениям область надбровных дуг и нижней части височной кости.
Большей чувствительностью к боли отличаются артерии черепа, мозговые артерии чувствительны к боли лишь в области основания мозга (мозжечковые артерии) и в задней черепной ямке.
Из оболочек наиболее чувствительна сосудистая, затем твердая мозговая оболочка. Однако и здесь области чувствительности неодинаковы. Сильнее всего на болевые раздражения реагируют участки оболочек в области основания черепа, преимущественно в передней мозговой ямке, а также в местах прохождения венозных синусов и мозговых вен.
Основные механизмы развития головной боли
Принято считать, что в понятие «головная боль» включаются болевые ощущения, локализующиеся внутри черепа или же одновременно внутри черепа и на разных участках головы.
Головная боль представляет собой в основном симптом какого-либо физического страдания, но не болезнь. Поэтому принято различать головную боль при органических и функциональных заболеваниях. Органическими считаются такие заболевания, при которых возникают структурные изменения в тканях организма (например, опухоли головного мозга, ушибы мозгового вещества, кровоизлияния). При функциональных заболеваниях видимых изменений в строении тканей организма не выявляется, а происходит лишь нарушение взаимодействия отдельных систем организма. К таким состояниям можно отнести неврозы (истерия, неврастения и т. п.).
Если болевые импульсы не воспринимаются клетками коры головного мозга, то ощущение головной боли отсутствует. В этом легко убедиться, наблюдая состояния организма, при которых происходит торможение активности нервных клеток коры головного мозга.
Головная боль не ощущается во время крепкого сна, наркоза, в периоды сильного эмоционального возбуждения, гипнотического внушения и т. п. Это обусловлено тем, что болевые импульсы в такие моменты не воспринимаются корой, поэтому человек не чувствует головной боли. Следовательно, в механизме развития головной боли имеют значение раздражение болевых рецепторов различных структурных образований головы и передача этих импульсов в особые отделы мозга, в том числе в клетки коры, где и формируется ощущение головной боли.
На болевые рецепторы могут оказывать воздействие самые разнообразные виды энергии: механической, термической, электрической, лучистой, химической и т. п.
Многим знакома головная боль, развивающаяся при воздействии на ткани головы механических, термических и других факторов. В этих случаях импульсы, возникающие в болевых рецепторах кожи, сосудах тканей и других структурах, по соответствующим волокнам направляются в отделы мозга, где и формируется ощущение головной боли.
В развитии мигрени и головной боли функционального происхождения огромное значение имеют неврогенные и психогенные факторы, которые способствуют изменению нормального физиологического течения нервных процессов в головном мозге.
Всем прекрасно известно, как легко возникают головная боль и приступы мигрени под влиянием неблагоприятных жизненных ситуаций, психических травм или же внушения и т. п.
Неврогенные и психогенные факторы, служащие причиной возникновения мигрени и головной боли, опосредуются через многие органы и системы организма. Это можно продемонстрировать при следующем простом эксперименте.
Представьте себе, что вам предлагают лимон. Чтобы оттенить высокие качества лимона, предлагающий описывает его запах, вкус, зрелость. Чтобы показать зрелость лимона, его разрезают пополам столовым ножом, но недостаточно острым, поэтому лимон сдавливается и с места разреза начинает капать лимонный сок. Наконец, лимон разрезан пополам. Видны мякоть лимона, перерезанные зернышки, блестящие, покрытые лимонным соком поверхности разрезанных половин лимона, стекающие капли лимонного сока, нож, обильно смоченный соком. Чтобы еще убедительнее продемонстрировать зрелость лимона, отрезают его дольку, и вновь начинает капать лимонный сок; он капает с поверхности среза и с ножа. Можно с уверенностью сказать, что при чтении этих строк у вас появилось ощущение кислоты во рту и увеличилось слюноотделение, т. е. те явления, которые возникают у человека при попадании лимонного сока в полость рта.
Почему это произошло? У читателя в мозге сформировался образ лимона, и нервная система послала нервные импульсы соответствующим железам организма. На этом примере можно наблюдать влияние нервной системы на работу внутренних органов, в частности на функцию слюнных желез полости рта.
Следовательно, психогенный фактор путем влияния на нервную систему может изменять состояние и функции разных органов и систем организма. Изменяются тонус сосудов, ритм сердечной деятельности и дыхания, работа желудочно-кишечного тракта и т. п. Вследствие этого могут повышаться колебательная подвижность стенки сосудов, изменяться мозговое кровообращение, нарушаться обменные процессы и др. Повышается внутричерепное давление, что приводит к натяжению структур мозга, чувствительных к боли, раздражению болевых рецепторов, которые заложены в стенках сосудов, питающих головной мозг.
Основное значение при неврогенной и психогенной головной боли, к которой можно отнести и мигрень, имеет повышение колебательной подвижности стенки сосудов. Возникает закономерный вопрос: как могут раздражаться болевые рецепторы при повышении колебательной подвижности сосудистых стенок вследствие падения сосудистого тонуса? Болевые рецепторы, заложенные в стенках сосудов, не возбуждаются, если колебание их вследствие пульсации не превышает нормальных величин. В случае нарушения сосудистого тонуса колебательная подвижность сосудистых стенок может нарастать, превышая допустимые, и вследствие этого возбуждаются болевые рецепторы в стенках сосудов. Импульсы от них направляются к коре мозга, в результате чего и возникает ощущение головной боли.
Для лучшего понимания механизма возбуждения болевых рецепторов можно провести аналогию с процессом, протекающим в тканях суставов. До тех пор пока объем движений в суставе не превышает нормальных величин, никаких болевых ощущений обычно не бывает. Как только он их превышает, в большинстве случаев происходит возбуждение чувствительных болевых рецепторов, и появляется ощущение боли.
Примерно так же происходит возбуждение болевых рецепторов в стенках сосудов.
Следует отметить и немалое значение состояния возбудимости центральных аппаратов нервной системы. При повышении возбудимости импульсы от рецепторов, обычно не приводящие к возникновению болевых ощущений, могут вызывать головную боль даже в тех случаях, когда сосудистый тонус и колебательная подвижность сосудистых стенок повышаются незначительно. Это может возникнуть при функциональных нарушениях в регуляции деятельности головного мозга (при развитии неврозов, неврастений или психастений).
Практика показывает, что неврогенные и психогенные механизмы в развитии мигрени проявляются далеко не у всех людей. В каких же случаях они действуют?
Обычно неврогенные и психогенные головные боли возникают вследствие изменения функционального состояния центральной нервной системы, в первую очередь коры полушарий головного мозга.
При ряде состояний организма, обусловленных болезненным процессом или воздействием факторов окружающей среды, изменяется возбудимость центральных нервных образований мозга или, как говорят физиологи, изменяется порог возбудимости нервных клеток.
Повышение возбудимости клеток нервной системы может наблюдаться при:
1) переутомлении и психическом истощении нервной системы;
2) недостатке кислорода в организме (т. е. при гипоксиях);
3) интоксикациях (т. е. при отравлении организма токсическими веществами или при употреблении некоторых веществ в избыточных количествах);
4) нарушении деятельности некоторых систем организма (например, эндокринной системы в период климакса у женщин);
5) после перенесенных тяжелых общих заболеваний (после пневмоний, заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта, при острых и хронических инфекционных заболеваниях); в период самой болезни и т. п.
При этих состояниях изменяется реактивность нервной системы, т. е. ее способность адекватно отвечать на нервную импульсацию от рецепторного аппарата. В результате этого импульсы, которые обычно не вызывают реактивных сдвигов, становятся для центральных аппаратов мозга пороговыми или сверхпороговыми и вызывают болевые ощущения.
При развитии мигрени пусковым моментом является раздражение болевых рецепторов, заложенных в стенках сосудов, которые питают различные структурные образования головного мозга.
При раздражении болевых рецепторов в стенках сосудов боль появляется тогда, когда в организме нарушается регуляция сосудистого тонуса. В этих случаях при каждом сокращении сердца сосуды головы расширяются гораздо быстрее и сильнее, чем у здоровых людей, а затем также стремительно суживаются. В результате значительного повышения колебательной подвижности сосудистых стенок возбуждаются нервные окончания, заложенные в стенках сосудов. Импульсы, указывающие на неблагополучие в сосудистых стенках при их перерастяжении, поступают в центральную нервную систему и воспринимаются корой головного мозга как ощущение боли, чаще мучительного пульсирующего характера, т. е. возникает приступ мигрени. Следует отметить, что процесс не ограничивается изменением сосудистого тонуса. Нарушение иннервации сосудов проявляется и повышением проницаемости сосудистой стенки. В выраженных случаях в окружающие ткани начинают фильтроваться составные части крови и продукты тканевого обмена, содержащиеся в крови. В результате этого развивается отек тканей. Они набухают и сдавливают проходящие в них нервные волокна и нервные окончания. Возникает дополнительный источник раздражения болевых рецепторов. Но отек тканей приводит к нарушению в них обмена веществ, вследствие чего появляются вещества сложного состава и строения, повышающие чувствительность нервных окончаний к болевым раздражениям.
Как только в центральную нервную систему начинают поступать сигналы о нарушении сосудистого тонуса, организм мобилизует определенные силы физиологической защиты, направленные на нормализацию своих функций. В крови появляются вещества, нормализующие тонус сосудов, укрепляющие их стенку, повышается активность особых веществ – ферментов, способных разрушать продукты нарушенного обмена. Чем раньше и активнее все это происходит, тем быстрее устраняется головная боль и мигреневый приступ исчезает.
Необходимо отметить, что во всех случаях развития головной боли она сопровождается рядом рефлекторных реакций, на первый взгляд никакой связи с головной болью не имеющих. Например, изменяется ритм сердечной деятельности и частоты дыхания, возникают напряжение отдельных мышечных групп, тошнота, рвота, не приносящая значительного облегчения, головокружение и т. д. Это связано с тем, что все органы и системы тесно взаимодействуют друг с другом, и в первую очередь с нервной системой. Поэтому при возникновении изменений в какой-либо системе организма появляются рефлекторные реакции со стороны других органов, которые опосредуются через деятельность центральной нервной системы.
Классификация головной боли
Современная классификация головной боли чрезвычайно сложна. Это во многом обусловлено тем, что медицинская наука даже на данном этапе не может назвать точных причин и механизмов развития некоторых видов головной боли.
Настоящая классификация была предложена в 1988 г. Международным обществом по изучению проблем головной боли. Она включает в себя 14 основных классов.
1. Головная боль мышечного напряжения является, по-видимому, самой распространенной. Возникает она при чрезмерном и постоянном напряжении мышц головы и шеи. Головная боль мышечного напряжения ощущается как распространенная тупая, но не как пульсирующая боль. Головные боли напряжения могут быть эпизодическими (имеется менее 15 приступов головной боли в месяц или менее 180 эпизодов в год) или хроническими, что встречается намного чаще.
2. Сосудистая головная боль возникает при острых (инсульты, кровоизлияния) или хронических формах недостаточности мозгового кровотока (атеросклероз мозговых сосудов), при неправильном строении сосудистой стенки (например, при сформировавшейся аневризме), при пониженном или, наоборот, повышенном артериальном давлении.
Гипертонические головные боли обнаруживаются у людей с высоким кровяным давлением. Они обычно сильнее всего по утрам и затихают в течение дня. Боль носит сжимающий характер, иногда вызывает ощущение плотной повязки на голове.
3. Головная боль, связанная с несосудистыми внутричерепными заболеваниями: при повышении или понижении внутричерепного давления ликвора; боль при раздражении мозговых оболочек (например, при менингите); при опухолевом процессе вещества головного мозга. Симптомы включают прогрессивно усиливающуюся головную боль, которая часто сочетается с неукротимой рвотой, нарушениями речи и зрения, координации и равновесия, судорогами.
4. Кластерные головные боли слагаются из группы приступов, которые следуют друг за другом в разном количестве (от 5 до 50 приступов). Обычно подобному состоянию подвержены мужчины, особенно курящие. Так же как и мигреневые, кластерные боли локализованы (чаще в области глазницы) и носят односторонний характер. В отличие от мигрени, эти боли носят жгучий или пульсирующий характер, не сопровождаются предварительной аурой (т. е. отсутствует период предвестников).
5. Головная боль, связанная с наличием черепно-мозговой травмы. Она может возникать в остром периоде после недавно перенесенной черепно-мозговой травмы или же как ее последствие (при развитии хронической травматической болезни головного мозга). Травматическая головная боль может казаться похожей на мигрень, но она стойко держится ежедневно и плохо поддается консервативному лечению.
6. Абузусная головная боль связана с неправильным применением лекарственных веществ, их передозировкой или быстрой отменой. Большинство современных лекарств имеет в списке побочных эффектов возможность возникновения головной боли.