Наиболее вероятными первопричинными факторами простатита считаются возбудители инфекционных заболеваний (хламидии, трихомонады, гонококки, микоплазмы, вирусы, а также их ассоциации и условно-патогенные микроорганизмы – стафилококк, кишечная палочка и др.). Значительный рост в последние годы заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, дает основание прогнозировать дальнейшее увеличение больных с воспалительными изменениями в предстательной железе. Чаще стала встречаться смешанная инфекция мочеполового тракта. Без своевременного выявления и активного лечения урогенитальная инфекция вызывает глубокие патологические изменения в тканях половых органов и неминуемо приводит к бесплодию.
Среди возможных путей проникновения возбудителя в железу выделяют уретрогенный (или восходящий, непосредственно из уретры или мочеиспускательного канала), уриногенный (или нисходящий, наблюдается при воспалительных заболеваниях почек и мочевого пузыря), гематогенный (из органа, где имеется очаг дремлющей инфекции) и лимфогенный (при гнойно-воспалительных заболеваниях соседних органов таза, проктите, цистите, тромбофлебите геморроидальных вен и др.).
К наиболее частым жалобам, которые предъявляют больные хроническим простатитом, относят боли, иррадиирующие в промежность и область крестца, дизурические явления (болезненность или затруднения выделения мочи из мочевого пузыря), ухудшение половой функции.
В развитии половых расстройств у больных хроническим простатитом ведущее значение приобретают нарушения функциональной активности нервных клеток симпатических спинальных центров, снижение андрогенной активности организма и уменьшение чувствительности к андрогенам гипоталамуса (высший подкорковый центр вегетативной нервной системы) и гипофиза (вырабатывает ряд пептидных гормонов, регулирующих функции желез внутренней секреции).
Очень важно, что с жалобами на нарушение потенции, боли в поясничной области и крестце, иррадиирующие в нижние конечности, нарушение общего самочувствия и функционального состояния вегетативной нервной системы (гипергидроз, зябкость или чувство жара, аритмию, запоры и др.) больные часто впервые обращаются к сексопатологу, невропатологу или терапевту. И только тщательный анализ субъективных и объективных признаков, свойственных хроническому простатиту, выбор верной тактики обследования позволит избежать ошибки в постановке диагноза и назначить эффективное лечение. Наконец, заболевание может длительно протекать бессимптомно, и нередко инфекция мочеполового тракта выявляется лишь на стадии серьезных осложнений.
В этой связи представляется целесообразным осветить некоторые стороны копулятивного цикла (период от возникновения половой доминанты до момента выделения сперматозоидов) мужчины, в котором принято выделять следующие фазы: либидо (половое влечение), эрекционная, эякуляторная и рефрактерная (или фаза покоя). Первая фаза (либидо) обеспечивается двумя составляющими: нейрогуморальной (подготавливается детерминацией пола, в результате которой осуществляется продукция половых гормонов и их рецепция тканями) и психической (определяется становлением полового поведения и во многом зависит от традиций семьи, национальных особенностей, социального положения).
Эрекционная фаза включает две составляющие: собственно эрекцию и интроекцию (введение полового члена во влагалище). Эрекция – это растяжение и наполнение кровью пещеристых тел полового члена при сексуальном возбуждении, обеспечивающая возможность полового акта. Может возникать при раздражении эрогенных зон (эрекция периферического типа) и при воспроизведении сексуальных образов в коре головного мозга (эрекция центрального типа). Феномен эрекции состоит из сложной цепи нейрососудистых изменений в кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация (расслабление) гладкомышечных элементов трабекул и дилатация артериальных сосудов. Эрекция, обусловленная расслаблением гладкомышечных элементов пещеристых тел и белочной оболочки, расширением просвета приводящих кровеносных сосудов полового члена, заполнением артериальной кровью лакун, сдавлением субтуникальных и эмиссарных венул, блокированием оттока крови, контролируется парасимпатической нервной системой. В противоположность этому симпатический тормозной механизм приводит к повышению тонуса артериол, что уменьшает кровоток в кавернозной ткани.
Эякуляторная фаза (эякуляция – выделение семенной жидкости из мочеиспускательного канала при половом акте) обеспечивает выделение оплодотворяющего субстрата и наступление оргазма. Эякуляция, связанная с сокращением гладкой мускулатуры семявыносящих путей, находится под контролем симпатической нервной системы. Соматомоторный «мышечный» механизм реализуется через воздействие на бульбокавернозные и ишиокавернозные мышцы, представленные поперечно-полосатой мускулатурой, посредством промежностного нерва.
При детумесценции (прекращении эрекции после эякуляции) происходит сокращение гладкомышечных элементов трабекул, уменьшение притока крови по артериям и увеличение венозного оттока. В фазе покоя различают периоды абсолютной и относительной невозбудимости.
Контроль за эрекцией и эякуляцией осуществляется нервно-рефлекторными путями. Спинальные центры эрекции и эякуляции, расположенные в поясничных и крестцовых сегментах спинного мозга, контролируются подкорковыми структурами (гипоталамусом, зрительным бугром) и лобными долями коры головного мозга.
Некоторые из этих явлений реализуются не непосредственно нейросинапсами (синапс-структура, обеспечивающая передачу нервного импульса на клетку или мышечное волокно), а через медиаторы, в том числе выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.
Эндокринно-гуморальные механизмы регуляции половой функции поддерживаются системой яички – гипофиз – гипоталамус. Естественно, что нарушение в одном из звеньев этой цепи приводит к развитию эректильной дисфункции.
Таким образом, в регуляции эрекции участвуют следующие системы: нервная центральная и вегетативная, адренергическая, холинергическая и гормональная. Регулирующее действие центральной нервной системы реализуется через допаминергические механизмы, серотонин, 5–гидрокситриптамин. Вегетативная нервная система реализует свой эффект через холинергические и адренергические механизмы. Действие парасимпатической нервной системы основано на блокировании констрикторного (сжимающего) эффекта симпатической нервной системы. Определенное влияние парасимпатическая нервная система оказывает также и на выделение эндотелиальных факторов релаксации (простагландин E
1
Неадренергическая и нехолинергическая системы оказывают свой эффект через пептидергические механизмы. Медиаторами этой системы являются вазоинтестинальный пептид, нейропептид, субстанция Р и кальцитонин-ген-связанный пептид.
Расстройства мужской потенции могут проявляться нарушением (сочетанным или изолированнным) следующих компонентов полового акта: либидо (снижение или повышение полового влечения), эрекции (ослабление эрекции, учащение спонтанной эрекции, частые и болезненные эрекции), эякуляции (ускоренное или болезненное семяизвержение) и оргазма (стертость оргастических ощущений). Наблюдаются также сочетанные нарушения половой функции: сексуальная анестезия (ослабление или выпадение либидо и оргазма при сохранении способности к эрекции и эякуляции), сексуальная апатия (ослабление или отсутствие либидо и эрекции), сексуальный парез (ослабление эрекции и преждевременная эякуляция при сохранении либидо) и сексуальная инертность (значительное запаздывание или отсутствие эякуляции и оргазма при сохранении либидо и эрекции).
Факторы, способствующие развитию и обострению хронического простатита
Возникновению воспаления в мочеполовом тракте, активации условно-патогенной микрофлоры уретры способствует, прежде всего, развитие вторичного иммунодефицита, проявляющегося в ослаблении реакций клеточного и гуморального иммунитета, угнетении способности лейкоцитов к интерферонообразованию. У больных хроническим простатитом отмечается низкая фагоцитарно-бактерицидная активность лейкоцитов в очаге поражения.
Снижению общей и местной реактивности, ослаблению иммунитета (или, наоборот, гипериммунизации простатическим антигеном) способствуют внешние неблагоприятные факторы: токсические (алкоголь, острые пищевые приправы, никотин) и физические (переохлаждение, переутомление).
Условия для развития воспаления в простате создаются при нарушениях кровообращения, прежде всего – при явлениях застоя в малом тазу. Усиленному приливу крови к органам таза и последующему венозному стазу в предстательной железе способствуют дизритмия половой жизни, половые излишества, прерванный половой акт, длительное воздержание, злоупотребление алкоголем и никотином. К хронической конгестии приводят расширения и флебиты геморроидальных вен, варикозная болезнь, проктиты, трещины и свищи заднего прохода. В свою очередь, в застойной простате возникает благоприятная почва для развития сапрофитирующей микрофлоры и возникновения неспецифического инфекционного простатита.
Наряду с застоем крови в венах малого таза и нарушением дренирования предстательных ацинусов (конгестия), в патогенезе заболевания важную роль играют изменения гемодинамики, гемокоагуляции и сдвиг гормональной активности. Определенное значение в формировании простатита придается и хронической травме промежности, имеющей место, например, у наездников, мотоциклистов и шоферов. Имеются данные, что почти у 70 % больных хроническим простатитом профессия связана с транспортом (т. е. отмечается длительное воздействие на организм вибрации, тряски) и физическими перегрузками.
Повреждение паренхимы железы при хроническом простатите и повышение проницаемости ее сосудов обусловливают поступление в кровь органоспецифических белков и продукцию антител с цитотоксическими свойствами. Развитию аутоиммунного процесса способствуют возникновение иммунодефицита, фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах простаты и повреждающее действие эстрогенов на фоне эстрогенизации организма. В таких случаях возможно формирование такого тяжелого осложнения урогенитального хламидиоза и трихомоноза, как болезнь Рейтера, характеризующаяся сочетанным поражениями мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов.
Вполне обоснованным в связи с этим следует считать предложение различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную и сменяющую ее через 1–2 месяца постинфекционную, возникающую на фоне активации бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты. Во второй стадии, по мнению авторов, основное место в патогенезе занимают уже анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие оттоку секрета и способствующие его застою в ацинусах, нейротрофическим расстройствам, явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления.
В последние годы увеличилось число больных простатитом среди страдающих аденомой предстательной железы. Согласно существующим представлениям, последнее обусловлено использованием антибиотиков широкого спектра действия при воспалительных процессах в мочеполовом тракте. Поэтому, несмотря на распространение простатитов, парауретриты и парапростатиты почти исчезли, а парауретральные железы сохраняются, не рубцуются. Последние являются источником роста аденомы. Естественно, что ряд больных, страдающих годами хроническим простатитом, постепенно входят в возраст аденомы предстательной железы и заболевают ею при сохранении простатита.
Как уже было отмечено выше, основными причинами простатита являются инфекционные и конгестивные факторы. Воспаление в предстательной железе возникает в результате проникновения в ее ацинусы из уретры хламидий, трихомонад, вирусов, уреа– и микоплазм, гонококка и других патогенных бактерий. Неслучайно, что в секрете предстательной железы микроорганизмы выделяются с такой же закономерностью, что и в уретре. К настоящему времени известно более 20 микроорганизмов, которые могут быть причиной воспаления в мочеполовом тракте.
Патогенные бактерии принято подразделять на грамположительные (стафилококки, редко стрептококки) и грамотрицательные (кишечная палочка, протей).
Грамположительная инфекция чаще встречается в молодом возрасте. При этом инфицирование предстательной железы и семенных пузырьков происходит, как правило, из очагов фокальной кокковой инфекции (фурункулез, гидроаденит, кариозные зубы, гайморит, отит, хроническая пневмония, холецистит и др.). В этом случае возбудитель (стафилококк, стрептококк) проникает в предстательную железу гематогенным путем. Заболевание возникает, как правило, остро и носит гнойный характер. Еще в 1928 г. Д. С. Худаков отмечал, что обычный сапрофит мочеиспускательного канала – белый стафилококк – «под влиянием пониженной жизнеспособности окружающих тканей превращается в патогенный». Грамотрицательная микробная флора (кишечная палочка, протей) более характерна для лиц среднего и старшего возраста, т. е. когда могут иметь место нарушения мочевыделения и изменения гормонального статуса в сторону снижения в организме андрогенов.
Патогенные бактерии проникают в предстательную железу и семенные пузырьки главным образом из уретры. Различают восходящий, или уретрогенный (имеет место при уретритах), и нисходящий, или уриногенный (наблюдается при нефрите, цистите). Можно утверждать, что простатит является неизбежным следствием, осложнением заднего и тотального гонорейного уретрита. Жюль Жанэ (1930) писал: «Всякий раз, когда при тотальном уретрите вторая порция мочи не просветвляется после нескольких промываний, можно утверждать, что возникает простатит. Лечение промываниями не может предохранить от него больных, и я, не колеблясь, признаю даже, что в известных случаях оно может вызвать его. Всякая травматизация задней уретры в острой фазе тотальной гонореи может повести к развитию простатита. Чаще всего подобная травматизация происходит при верховой и велосипедной езде, танцах, путешествии по железной дороге или на автомобиле».
Проводимые промывания мочеиспускательного канала при остром уретрите создают благоприятные условия для проникновения в простату микроорганизмов, чему способствует обычная слабость жомов выводных протоков ацинусов.
В свою очередь, хронизации уретрита и переходу воспалительного процесса на ткань простаты способствует наличие стриктур уретры, новообразований и инородных тел.
У всех 121 больных хроническим простатитом, наблюдаемых одним из авторов данной книги, в анамнезе имелась урогенитальная инфекция. При этом преобладали пациенты, перенесшие трихомоноз и хламидиоз (соотвественно 39,4 % и 12,4 %), а также смешанную трихомонадно-хламидийную инфекцию (9,9 %).