Известно, что адаптивные процессы саморегуляции определяются двумя разнонаправленными тенденциями (Зейгарник Б. В., 1986): мобилизацией внутренних ресурсов для решения проблемы либо, наоборот, уходом из конфликтной ситуации, отказом от решения. А. Б. Холмогорова (1983) интерпретирует установку больных шизофренией с негативной симптоматикой как адаптивную направленность на ограничение контактов и сфер деятельности, избегание трудностей и интеллектуального напряжения, предпочтение действовать стандартными способами. Формирование личностной «установки на самоограничение» и соответствующее поведение позволяют больным шизофренией адаптироваться в жизни с учетом новых, реально сниженных возможностей.
1.1.3. Многофакторный подход: модель «уязвимость – диатез – стресс»
На настоящем этапе развития учения о шизофрении общепризнанной является точка зрения о многофакторной природе данного заболевания (Давыдовский И. В., Снежневский А. В., 1965; Снежневский А. В., Вартанян М. Е., 1998), что во многом и обусловило смену парадигм в психиатрии (Нуллер Ю. Л., 1992). Эти представления нашли отражение в созданной за рубежом концепции диатез-стрессового заболевания, объединившей сторонников двух конкурирующих направлений: биологического и психологического. В наиболее обобщенном виде суть диатез-стрессовых теорий заключается в допущении существования уязвимости как генетически обусловленной предрасположенности к шизофрении (Zubin J., Spring B., 1977) и «шизофренического диатеза» (Циркин С. Ю., 1995) как особой сенситивности по отношению ко многим стимулам, обладающим «шизогенной тропностью» (Laury G., Meerloo J. A. M., 1969). В последующем шизофренический диатез стал рассматриваться как частный случай более широкого понятия «психопатологический диатез» (Циркин С. Ю., 1998; Шейнина Н. С., Коцюбинский А. П. [и др.], 2008).
И если относительно понятия «уязвимость» существует устоявшееся представление как о клинически не выявляемом, генетически обусловленном снижении толерантности нервно-психической организации индивида к стрессовым воздействиям, то по поводу феномена психопатологического диатеза существуют некоторые разногласия. С одной стороны, со времен И. Г. Оршанского (1910), Э. Крепелина (Kraepelin E., 1913) и В. Майер-Гросса (MayerGross W., 1932) в качестве предвестников, продромов, «зарниц» и т. п. описываются эпизодические проявления в преддверии заболевания – от различных дисфункций до явно психотических расстройств. С другой – рассматриваются личностные особенности будущих больных шизофренией как в рамках дизонтогенеза К. Крафт-Эбинг (Kraft-Ebing K., 1897), «шизотипического диатеза» (Козловская Г. В., Горюнова А. В., 1986) и «личностной формы диатеза» (Циркин С. Ю., 1998), так и в качестве «истинного начала» заболевания (Татаренко Н. П., Стрельцова Н. И., 1962).
Наше понимание психопатологического диатеза является логическим продолжением идей об «уязвимости» будущих психически больных (Zubin J., Spring B., 1977), представлений А. В. Снежневского (1972) о pathos’е шизофрении и развиваемой С. Б. Семичовым (1987) концепции предболезни.
С нашей точки зрения, психопатологический диатез является внешним выражением активизации ранее скрытых механизмов уязвимости, показателем реальной готовности индивидуума к развитию психического заболевания. Явления психопатологического диатеза представлены широким спектром психических расстройств от самых ранних признаков нарушения психической жизни (в форме донозологических проявлений), зачастую отставленных от манифестации эндогенного психоза длительным периодом благополучия, до пограничных состояний, находящихся в непосредственной близости от эндогенных психозов в континууме «здоровье – психоз» (Шейнина Н. С., Коцюбинский А. П. [и др.], 2008).
Мы различаем эпизодическую (различные нервно-психические дисфункции), промежуточную (явления реактивной лабильности) и константную (личностные аномалии в виде диссоциированности и дефицитарности) формы психопатологического диатеза.
Итак, диатез-стрессовая модель эндогенных психических заболеваний связана с представлениями о сенситивности индивидуума, т. е. его психобиологической готовности реагировать развитием эндогенного психического заболевания на некоторые пусковые воздействия, играющие роль стрессоров. Такого рода сенситивность существует в форме клинически скрытой уязвимости (Zubin J., Spring B., 1977) и может проявляться вовне в форме психопатологического диатеза (Циркин С. Ю., 1995; 1998; Коцюбинский А. П., Шейнина Н. С., 1996), который сам по себе еще не является болезнью, но может рассматриваться как маркер повышенного риска заболевания. Под давлением стрессов, в качестве которых могут выступать любые раздражители (экстремальные, критические жизненные события и микрособытия повседневной жизни, а также обыденные психосоциальные воздействия), может произойти манифестация клинических проявлений психического заболевания.
Концепция «диатез – стресс» модели шизофрении в последние годы была дополнена концепцией «уязвимость к стрессу – копинг-компетентность» (Liberman R., 1982), в которой ставится акцент на формировании порочного круга: наличие уязвимости к стрессорам сопровождается аномальными реакциями в социальном взаимодействии, а недостаточность социальной компетентности, нарушения в сфере социального взаимодействия (неадаптивные копинг-стратегии) сопровождаются формированием стрессовой ситуации и ведут к обострению болезни. То есть не только манифестные проявления болезни развиваются под действием стресса, но и последующие многократные обострения психопатологической продуктивной симптоматики, как правило, провоцируются действием стрессоров.
Данная концепция получила свое развитие в рамках адаптационно-компенсаторных представлений (Коцюбинский А. П., 2001; Zubin J., Spring B., 1977).
Согласно А. В. Снежневскому (1972), первые попытки понимания симптомов болезни отечественными психиатрами-клиницистами XIX века исходили из представлений о важности приспособительно-компенсаторных механизмов (так, В. Ф. Саблер, на которого ссылается А. В. Снежневский (1972), трактовал симптомы шизофрении как проявления приспособительно-компенсаторных механизмов; в частности, бред рассматривался как компенсаторное явление, которое «отодвигает на задний план и покрывает собой первичный тоскливый аффект»).
Таким образом, целостное понимание болезни основано на представлении о комплексе компенсаторно-адаптационных реакций организма. При этом адаптация понимается как динамический процесс приспособления организма к изменившимся условиям существования; а компенсация – как реакция организма на препятствие к адаптации, призванная сохранить целостность и жизненно важные функции организма (Коцюбинский А. П., 2001). Формирование психопатологической симптоматики при шизофрении также рассматривалось в русле процессов адаптации / компенсации.
Тем не менее, как отмечает А. П. Коцюбинский (2001), до настоящего времени не изжиты представления об упрощенном физиологическом понимании природы шизофрении, при котором психопатологическая симптоматика выводится непосредственно из самого болезненного процесса (из гипотетического и специфического для шизофрении поражения мозга).
Большинство отечественных исследователей рассматривали патологический процесс прежде всего с физиологической позиции: предполагаемая «первичная поломка» провоцирует последующую реакцию на нее в форме активации деятельности мозга, так называемую «компенсаторную реакцию первого порядка» (Нуллер Ю. Л., Пегашова А. Е., Козловский В. Л., 1998). На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усилении – дезинтеграции психических функций.
В этих условиях «искаженного равновесия», обусловленного разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов, по мнению сторонников этой точки зрения, стимулирует использование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являющихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору. Такие патогенные компенсаторные реакции (Давыдовский И. В., 1962) выступают на клиническом уровне в форме продуктивных психопатологических расстройств.
По мнению авторов (Коцюбинский А. П., 2001), особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма: выраженная реактивность коррелирует с течением болезни в виде острых и подострых продуктивных расстройств. В рамках данной концепции формирование продуктивной психопатологической симптоматики связано преимущественно с компенсаторными процессами, а негативной психопатологической симптоматики – с адаптационными процессами.
1.2. Концепция эндогенных психозов с позиций динамической психиатрии
Глубинно-психологический подход в понимании природы эндогенных психозов разрабатывался в основном в рамках динамической психиатрии, в основе которой лежат переосмысленные психоаналитические теории.
Так, с одной стороны, современные психодинамические концепции психологии развития и возникновения психической патологии могут быть охарактеризованы как принципиальная смена парадигмы научного мышления (Старовойтов В. В., 2004) с отказом от многих постулатов классического психоанализа. В связи с этим в настоящее время определенные выводы З. Фрейда рассматриваются как идеи и гипотезы, в большей степени отражающие культурные, исторические и психологические представления лишь его эпохи (Рутан Дж., Стоун У., 2002).
С другой стороны, многие психоаналитические доктрины (Тайсон Р., Тайсон Ф., 1998), ранее критикуемые в связи с невозможностью их экспериментальной проверки и доказательства, получили в рамках психодинамического подхода свое научное подтверждение. Например, доказано наличие бессознательных процессов в когнитивном и эмоциональном функционировании (Rybakowski J., 2001), экспериментально подтверждена теория привязанности Д. Боулби (Maj M., Sartorius N. [et al.], 2010). Более того, данные, полученные в рамках психодинамического подхода, органично сочетаются с современными научными концепциями психической патологии как обусловленной сочетанием биопсихосоциальных факторов.
Большинством авторов психодинамического направления (Аммон Г., 1995; Mentzos S., 2000) в качестве основы психических нарушений при эндогенных психозах рассматривается слабость «Я» и структурная недостаточность психических функций, обусловленные в большей степени сомато-биологическими или психосоциальными факторами или их сочетанием. При этом постулируется, что особенности психопатологической симптоматики вызваны либо непосредственно этого рода недостаточностью (своего рода психологическим дефектом), либо реактивно мобилизованными компенсаторными механизмами.
Научные факты, полученные на данном этапе в рамках глубинной психологии, позволяют с новых позиций рассмотреть феномен формирования повышенной психической уязвимости, уточнить значение в этом процессе личностных и средовых факторов (наличие отклонений в ранних детско-родительских отношениях). Консенсус по поводу существования когнитивного дефицита как маркера уязвимости при шизофрении был достигнут после исследования его параметров в так называемых «пограничных популяциях» непсихотических пациентов с предполагаемым шизофреническим диатезом (Kasper S., Resinger E., 2003). В научный оборот введено также понятие «когнитивная уязвимость по отношению к депрессии» (Beck A. T., 2008).
Очевиден факт взаимного обогащения и взаимодополнения когнитивной и психодинамической теорий и, соответственно, моделей патологии. Характерна тенденция к отходу от жестких однолинейных представлений, когда реальное поведение человека понималось в рамках когнитивной теории как обусловленное рано сформированными «когнитивными схемами», а в рамках психоаналитической теории – как обусловленное скрытыми влечениями и инстинктивными импульсами, закрепившимися в раннем детстве в силу индивидуальной системы взаимоотношений семейного окружения. По сути, и в том и в другом случае речь идет об одних и тех же процессах: о влиянии мало осознаваемых или неосознаваемых психологических механизмов, обнаруживающих себя в различных сферах функционирования человека во взрослой жизни, в том числе и на этапе возникновения и течения болезни.
При этом как индивидуум в целом, так и развившееся у него психическое расстройство не могут не рассматриваться в единстве биологического, индивидуально-психологического и социального (Березин Ф. Б., 1988), в котором в качестве динамической системы синтезированы структурно-содержательные, функциональные и индивидуально-исторические (генетические) компоненты.
В контексте системного подхода в отечественной психологии в последние годы активно разрабатывается и подробно освещается такое базовое понятие, как «адаптационный потенциал личности» (Посохова С. Т., 2001; Добряк С. Ю., 2004; Богомолов А. М., 2008; Коновалова Н. Л., 2009).
Согласно концепции А. М. Богомолова, личностный адаптационный потенциал (синоним – адаптивный потенциал) – это способность личности к структурным и уровневым изменениям своих качеств и свойств, что повышает ее организованность и устойчивость. Адаптационный потенциал является интегральным понятием, включающим специфические адаптационные ресурсы: внутренние – личностные и внешние – средовые.
Новым в типологии личностных (внутренних) адаптационных ресурсов (Богомолов А. М., 2008) является их дифференциация на основе отнесения к осознаваемым или неосознаваемым сторонам адаптивной регуляции, а именно – к психофизиологической, психологической или психосоциальной ее составляющей. При этом автор выделяет следующие уровни личностных адаптационных ресурсов:
а) индивидный уровень: определяет энергетический (психофизиологические характеристики) и когнитивный (познавательные процессы) компоненты;
б) субъектно-деятельностный уровень (определяет инструментальные и творческие способности);
в) личностный уровень (определяет мотивационные и коммуникативные ресурсы).
Важная роль в формировании личностного адаптационного потенциала придается автором механизмам совладания (копинга) и механизмам психологической защиты, которые рассматриваются как способы регуляции адаптационных ресурсов и одновременно как способ их организации в структуре адаптационного ответа. Мы полагаем, что в случае развития заболевания к этому следует добавить механизмы внутренней картины болезни как проявления психологической защиты.
В целом понятие об адаптационном потенциале личности является необходимой и существенной основой для понимания психологических механизмов развития психических расстройств.
Изучение адаптационного потенциала личности предусматривает анализ многих характеристик, в том числе и относящихся к сфере недостаточно осознаваемых компонентов переживаний; особенностей их взаимодействия как между собой, так и с внешними факторами, а также, с нашей точки зрения, их роль в формировании «структурного дефицита» и / или интрапсихического конфликта и личностных защитных образований. Этим вопросам уделяется много внимания различными психологическими школами, из числа которых психодинамические и когнитивно-поведенческие, ассимилированные в рамках современного понимания биопсихосоциальной природы психических расстройств и методов их коррекции, являются наиболее продуктивными.