– 1
• сопротивление легочных сосудов снижается при повышении внутрисосудистого давления в результате вовлечения (открытие новых сосудов) и расширения (увеличения просвета) сосудов, при расслаблении гладких мышц сосудов под воздействием ацетилхолина, изопротеренола;
• сопротивление легочных сосудов возрастает при низком объеме легких (внутриальвеолярные сосуды сужены) и больших объемах (капилляры растянуты и их просвет уменьшен), при сокращении гладких мышц сосудов под воздействием гистамина, серотонина, норадреналина, снижении парциального давления O
2
2
•высокое сопротивление в большом круге, обусловленное в значительной степени артериолами с их мощными гладкомышечными слоями, регулирует местный кровоток в различных органах.
Задача правого сердца – обеспечить подъем крови до верхушек легких и эффективный легочный газообмен, а левого – регулировать доставку крови к различным органам, перераспределять ее.
У человека в вертикальном положении легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх. При умеренной физической нагрузке кровоток увеличивается и регионарные различиясглаживаются.Неравномерноераспределениелегочного кровотока объясняют различием гидростатического давления в кровеносных сосудах (между верхушкой и основанием легких она равна 23 мм рт. ст.).
Градиент гидростатического давления в кровеносных сосудах (30 см Н
2
A
A
A
A
A
A
истинным сосудистым шунтом справа-налевоПри патологии (тяжелая травма, пневмония) распределение кровотока может нарушаться и шунт может значительно увеличиваться, что приводит к гипоксемии. Вследствие гипоксической легочной вазоконстрикции снижается эффект шунта. Однако при значительном увеличении шунта (50 % ударного объема, Q
T
2
i
2
Диффузия газов. Перенос кислорода из альвеол в кровь и соединение его с гемоглобином происходит путем диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану и реакции О
2
2
2
2
2
2
Вентиляционно-перфузионные отношения (VA/Qc). Гипоксемия может быть вызвана гиповентиляцией, нарушением диффузии, увеличением шунтирования крови, а также увеличением неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения.
(!) В нормальных легких в направлении от верхушек к основанию объем вентиляции постепенно возрастает, но в меньшей степени, чем увеличивается кровоток.
В верхних отделах легких вентиляция преобладает над кровотоком, а в нижних – наоборот. Поэтому V
A
2
2
A
Биомеханика дыхания. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит от активности дыхательных мышц и величины сопротивления дыханию.
Вдох осуществляется в результате сокращения диафрагмы и наружныхмежреберныхмышц, априфизическойнагрузке – еще и дополнительных дыхательных мышц (лестничных, грудиноключично-сосцевидных). Диафрагма смещается при спокойном дыхании примерно на 1 см, а при форсированном – до 10 см. Выдох происходит пассивно вследствие спадения легких и грудной клетки. При физической нагрузке участвуют и экспираторные дыхательные мышцы (передней брюшной стенки и внутренние межреберные). В результате сокращения дыхательных мышц преодолевается сопротивление дыханию: эластическое и неэластическое. Кривые зависимости объема от давления для раздувания и спадения легких неодинаковы. Их можно представить в виде петли (гистерезиса)давление – объем.Этикривыеотражаютсявовремя ИВЛ на дисплее многих современных аппаратов ИВЛ.
Связь между работой дыхательных мышц и вентиляцией отражают показатели биомеханики дыхания:
С – податливость (растяжимость) легких и грудной клетки (Compliance) – это обратная величина эластического сопротивления, котораяхарактеризуетсякрутизнойкривойдавление – объем, т. е. изменением объема на единицу измененного давления. Чем больше эластическое сопротивление, тем меньше податливость.УздоровыхлюдейС= 0,1л/смвод.ст.Определитьвеличину С динамической – C
DIN
ST
где Р – пиковое давление на вдохе;
где Р – давление плато на вдохе.
R – резистентность(сопротивление)дыхательныхпутей — это отношение градиента давления (Р) к скорости воздушного потока (V): R, см вод. ст./(л ⋅с
– 1
– 1
– 1
• прямо пропорционально объемной скорости потока (при турбулентном потоке – объемной скорости потока в квадрате);
• длине дыхательных путей;
• вязкости газа (при турбулентном потоке – плотности газа);
• и обратно пропорционально радиусу в четвертой степени (при турбулентном потоке – в пятой степени).
Уменьшать податливость легких и грудной клетки могут следующие факторы:
1) повышение давления в легочных венах, переполнение легких кровью;
2) альвеолярный отек;
3) длительное отсутствие вентиляции;
4) уменьшение сурфактанта в легких (воздействие наркотиков и ИВЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых и пр.);
5) ограничение подвижности грудной клетки (нефизиологическое положение на операционном столе, пневмоторакс);
6) парез кишечника.
При снижении податливости вентиляция может стать неравномерной, потребуется большее усилие (работа) дыхательных мышц, а при ИВЛ – большее давление. В случаях недостаточности функции дыхательных мышц может наступить гиповентиляция, а при ИВЛ – нарушение гемодинамики, разрыв легочной ткани.Поэтомуоченьважномедсестреосуществлятьмониторинг за податливостью во время анестезии и интенсивной терапии и регистрировать этот показатель в карте наблюдения.
Резистентность дыхательных путей зависит в основном от диаметра дыхательных путей. Уменьшение его в 2 раза увеличивает сопротивление в 16 – 32 раза. Поэтому очень важно интубацию осуществлять трубкой соответствующего диаметра. Сопротивление дыхательных путей резко возрастает:
1) при нарушении их проходимости, в частности естественной очистки трахеобронхиального дерева (угнетение кашлевого механизма, ухудшение функции мукоцилиарного аппарата анестетиками, холодной и сухой кислородно-воздушной смесью, ухудшение реологических свойств мокроты);
2) при обтурации дыхательных путей инородными материалами (желудочным содержимым, слизью и пр.);
3) вследствие бронхоспазма (например, при бронхиальной астме).
Для преодоления эластического и неэластического сопротивления дыхательная мускулатура совершает работу, которая в покое при минутном объeме дыхания (МОД) до 10 л составляет 0,01 – 0,04 кгм/л (0,1 – 0,4 кгм/мин). При умеренной одышке работа дыхательных мышц увеличивается до 0,5 кгм/мин, а при выраженной одышке – 1,4 – 1,6 кгм/мин. При увеличении работы более чем на 0,05 кгм/л наступает несоответствие между потребностью организма в кислороде и его доставкой. Затраты кислороданаработудыхательныхмышцсоставляютлишь5%общегопотребления кислорода, а при произвольной гипервентиляции увеличиваются до 30 %. Поэтому у больных может оказаться такое состояние, когда прирост общего потребления кислорода организмом за счет работы дыхательных мышц может оказаться меньшим, чем необходимый объем его для дыхательных мышц.
Активность дыхательных мышц может быть снижена вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС), остаточного действия анестетиков и миорелаксантов, непосредственного поражения самих мышц или периферических нервов (полиомиелиты, миастения, ботулизм, интоксикации и пр.).
Транспорт газов кровью. Перенос О
2
2
Чаще всего нарушается газообмен кислорода, транспорт которого осуществляется в двух формах: связанном с гемоглобином и в растворенном в плазме. Кислород переносится кровью в основном в связанном с гемоглобином крови (97 %) и небольшая доля (3 %) – растворенном в плазме состоянии.
Количество растворенного в плазме кислорода прямо пропорционально его парциальному давлению и коэффициенту растворимости. В артериальной крови в растворенном состоянии кислорода переносится всего лишь 14 мл: РаО
2
2
Максимальное количество кислорода, соединенное с гемоглобином, называют кислородной емкостью, которая равна примерно 21 об.% (21 мл О
2
Количество транспортируемого кислорода (ТкО2) в связанном с гемоглобином состоянии можно определить по следующей формуле:
В норме SaO
2
2
2
2
Связь кислорода с гемоглобином артериальной крови в легких и отдача его тканям изображается в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО). Положение КДО можно определить по величине Р
50
2
2
Р50 равен 26,7 мм рт. ст50
Различают следующие нарушения транспорта газов кровью: гемодинамические (снижение сердечного индекса) и гемические (уменьшение количества циркулирующего гемоглобина, ухудшение связывания кислорода с гемоглобином в легких или отдачи его тканям). Дыхательная функция крови нарушается при отравлении окисью углерода (угарным газом), когда образуется прочная связь СО с гемоглобином – карбооксигемоглобин (сродство СО с гемоглобином в 240 раз выше, чем у О
2
Наиболее информативными показателями, характеризующими транспорт газов кровью, являются:
• P
50
• количество циркулирующего гемоглобина;
• минутный объем кровообращения (или сердечный индекс);
• степень насыщения гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови и их разница;
• парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови, их разница.
На основании этих показателей можно рассчитать количество транспортируемого и потребляемого организмом кислорода.
Газообменмеждукровьюитканями.Транспортгазовмежду кровью тканевых капилляров и клетками тканей осуществляется путем диффузии. Скорость ее прямо пропорциональна площади диффузионной поверхности, разнице парциальных давлений газа по обе стороны диффузионного барьера и обратно пропорциональна его толщине (в норме около 0,5 мкм, авмышцах около 50 мкм). Доставка кислорода тканям определяется отношением между его потреблением и поступлением. Кислород перемещается по градиенту парциальных давлений. и в клетке РО
2
Если доставка кислорода недостаточна для обеспечения потребностей тканей, клетки переходят на анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты. При гипоксии вследствие тяжелых нарушений газообмена на любом из рассмотренных этапов развивается метаболический ацидоз.
Наиболее информативными показателями для оценки газообмена в тканях являются: ӟjсодержание лактата и отношение лактат/пируват в крови;
• показатели КОС, в частности избыток оснований (BE);
• PvO
2
2
2
Запасы кислорода в организме незначительные (около 1550 мл при дыхании воздухом и 4250 мл – при вдыхании 100%О
2
(!) Поэтому следует остерегаться не гиперкапнии, а гипоксемии. В связи с чем важно не допускать и быстро устранять гипоксемию (контроль оксигенации!), а ИВЛ проводить в режиме нормовентиляции (контроль вентиляции!).
Регуляция дыхания осуществляется:
1) центральными хеморецепторами, которые находятся в продолговатом мозге;
2) периферическими хеморецепторами в каротидных тельцах, бифуркации сонных артерий, в аортальных тельцах верхней и нижней поверхностях дуги аорты;
3) рецепторами легких (растяжения, ирритантными, юкстакапиллярными альвеолярных стенок) и прочими рецепторами (верхних дыхательных путей, суставов и мышц, артериальными барорецепторами, болевыми и температурными);
4) центральными регуляторами (варолиев мост и продолговатый мозг);
5) эффекторами (РаСО
2
2
Экспресс-оценка и контроль газообмена
Дыхание внешнее можно оценить ориентировочно по следующим клиническим признакам: частоте, объему и ритму дыхания, наличию или отсутствию цианоза, степени участия в дыхании вспомогательных мышц.
Частота дыхания у новорожденного в среднем составляет 40 в минуту, у взрослого человека – 12. Учащение дыхания у взрослого более 24 – показатель неблагополучия газообмена в легких. Частота дыхания может быть снижена при депрессии ЦНС и нарушении проходимости дыхательных путей.
Дыхательный объем составляет около 7 мл/кг, у новорожденного – 12 – 15 мл/кг. У взрослого человека с массой тела 70 кг дыхательный объем составлет около 500 мл, но он может колебаться от 170 до 1000 мл. Поверхностное дыхание даже при увеличенном минутном объеме дыхания может резко уменьшить объем альвеолярной вентиляции в связи с увеличением объема мертвого пространства. Дыхательный объем можно ориентировочно определить по экскурсии грудной клетки, а более точно – с помощью волюмоспирометра (вентилометра).
Ритм дыхания. В норме вдох в 1,5 раза короче выдоха, и дыхательные циклы примерно равны между собой. При выраженном нарушении дыхания появляется периодическое (патологическое) дыхание типа Куссмауля (шумное, учащенное глубокое дыхание без субъективного ощущения удушья), Чейна – Стокса (глубина дыхательных движений постепенно возрастает, затем – снижаетсяиследуетпаузаразличнойпродолжительности),Биота (дыхательные движения постоянной амплитуды внезапно начинаются и внезапно прекращаются).
Минутный объем дыхания () получают путем умножения дыхательного объема на частоту дыхания или измеряют в течение минуты с помощью волюмоспирометра (вентилометра).
Полученный результат сравнивают с должной величиной.
(!) Наиболее объективную оценку о вентиляции, оксигенации и газообмене в легких можно получить с помощью капнографии, пульсокcиметрии и определения газов в крови.
Капнография – один из методов стандарта минимального мониторинга во время анестезии и интенсивной терапии.
О вентиляции можно судить на основании показателей капнограммы:
1) концентрации (напряжения) углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе – F
ET
2
ET
2
2) угла наклона альвеолярного плато – ∠ СО2 (в норме он составляет 3 – 7°, увеличение его свидетельствует об увеличении неравномерности вентиляции).
Пульсоксиметрия – один из методов стандарта минимального мониторинга во время анестезии и интенсивной терапии.
Для оценки биомеханики внешнего дыхания с помощью пневмотахографа определяют растяжимость легких и грудной клетки (в норме 0,1 л/см вод. ст.) и резистентность дыхательных путей (в норме у взрослых 1 – 4 см/л ⋅с
– 1
Оксигенацию в легких можно оценить с помощью пульсоксиметра наосновании степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO
2
О степени нарушения газообмена в легких судят по величине альвеоло-артериальной разнице напряжения кислорода – (А-а)РО
2
2
2
2
2
2
2
2
Альвеолярно-артериальная разность РО2 и РСО2 зависит от трех факторов: отношения вентиляция – кровоток в легких (вентиляционно-перфузионного отношения), шунта (венозного примешивания) и диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.
Индекс оксигенации по мере ухудшения газообмена в легких уменьшается. В норме у взрослого человека он более 300 (90/0,21 = 428), при синдроме острого повреждения легких (СОПЛ) – менее 300, а при респираторном дистресс-синдроме взрослых (РДСВ) – менее 200.
Транспорт газов кровью оценивают на основании:
1) количества циркулирующего гемоглобина (определяют по содержанию гемоглобина в крови – в норме 114 – 164 г/л и ОЦК);
2) формыкривойдиссоциацииоксигемоглобина(Р
50
3) минутного объема кровообращения;
4) количества транспортируемых кровью кислорода и углекислого газа.