Тот факт, что мозг способен внезапно отключать боль, противоречит нашему «разумному» мнению, что болевые ощущения исходят от тела. Традиционный научный взгляд на боль, сформулированный французским философом Рене Декартом четыреста лет назад, заключался в том, что при травме наши нервы подают односторонний сигнал в мозг, а интенсивность боли пропорциональна тяжести повреждений. Иными словами, боль предоставляет точный отчет о степени телесных повреждений, а роль мозга заключается лишь в приеме этого отчета.
Но эти взгляды были опровергнуты в 1965 году, когда неврологи Рональд Мелзак (канадец, изучавший фантомные конечности) и Патрик Уолл (англичанин, изучавший теорию боли и нейронной пластичности) опубликовали самую важную статью в истории исследований боли[3] под названием «Механизмы боли: новая теория». Уолл и Мелзак утверждали, что система восприятия боли распределена в головном и спинном мозге и что мозг не является пассивным реципиентом, а контролирует интенсивность болевых ощущений. В своей «теории контроля ворот» они предполагали, что болевые сигналы, идущие от поврежденных тканей через нервную систему, проходят через несколько контрольных точек, или «ворот», начинающихся в спинном мозге, прежде чем поступают в головной мозг. Эти сообщения попадают в мозг лишь при наличии «разрешения» сделать это, после определения, являются ли они достаточно важными для дальнейшей обработки. (В 1981 году, когда президент Рейган получил пулевое ранение в грудь, он сначала продолжал стоять, и ни он сам, ни сотрудники секретной службы не знали о том, что в него попала пуля. Впоследствии он шутил: «Раньше в меня стреляли только в кино. Там вы всегда делаете вид, что вам больно. Теперь я знаю, что так бывает не всегда».) Если «разрешение» получено, ворота открываются, и наши болевые ощущения усиливаются определенными нейронами, передающими болевые сигналы. Но мозг также может закрыть ворота и блокировать болевой сигнал выбросом эндорфинов, наркотических веществ, вырабатываемых нашим организмом для защиты от боли.
До инцидента Московиц преподавал студентам последний вариант «теории ворот», предполагавший наличие переключателей, контролирующих ворота. Но одно дело – знать о существовании таких переключателей, и совсем другое – знать, как использовать их, когда ты лежишь и корчишься от боли.
Еще один урок: хроническая боль – это «порочный круг» нейронной пластичности
Случай с танком в жизни Московица был не первым, когда он совершил важные открытия о природе боли, испытав ее на себе. Несколькими годами раньше боли в шее, связанные с инцидентом во время катания на водных лыжах, преподали ему другой урок, который помог понять роль нейропластичности в болевых ощущениях. В 1994 году, катаясь на водных лыжах со своими дочерями, «большой ребенок» Московиц несся со скоростью 40 миль в час, когда внезапно перевернулся и рухнул в воду с головой, откинутой назад. В результате он заработал хроническую боль в шее. Она часто достигала уровня 8/10, и временами он просто не мог работать. Вскоре боль и борьба с ней стали занимать слишком много места в его жизни. Морфин и другие сильные анестетики, а также все известные виды лечения – физиотерапия, вытяжение (растягивание шеи), массаж, самогипноз, тепло, лед, покой, противовоспалительные средства – оказывали лишь слабый эффект. Боль мучила его в течение тринадцати месяцев и лишь усиливалась со временем.
Ему было пятьдесят семь лет, когда он дошел до предела и приступил к изучению материалов по нейронной пластичности мозга, уделяя особое внимание ее роли в развитии хронической боли. Идея о том, что хроническая боль может быть следствием перестройки нейронных связей в головном мозге под влиянием травматического события, была выдвинута немецким физиологом Манфредом Циммерманом в 1978 году[4]. Но поскольку термин «нейропластичность» оставался непризнанным еще 25 лет, идея Циммермана была почти забыта, а возможности ее практического применения для лечения боли оставались не исследованными.
Острая боль предупреждает нас о травме или болезни, посылая мозгу сигнал примерно такого содержания: «Здесь непорядок: обрати на это внимание». Но иногда травма затрагивает не только ткани, но и нейроны системы восприятия боли, включая те, что находятся в головном и спинном мозге, что приводит к невропатической боли (иногда ее также называют центральной болью, поскольку головной и спинной мозг образуют центральную нервную систему).
Невропатическая боль возникает из-за деятельности нейронов, которые образуют в нашем мозгу карты восприятия боли. Каждая область поверхности нашего тела имеет представительство в определенной области мозга, где происходит обработка сигналов, пришедших от этой части тела. Таким образом, можно сказать, что в мозгу существуют своеобразные карты тела. Прикоснитесь к любому месту на поверхности тела, и это вызовет активизацию конкретного участка карты мозга, посвященного этому месту. Карты поверхности тела являются топографически упорядоченными в том смысле, что соседние участки тела обычно соседствуют и на карте. Если нейроны нашей карты болевых ощущений оказываются поврежденными, они неустанно подают ложные сигналы тревоги и заставляют нас поверить, что источник проблемы находится в теле, тогда как на самом деле он находится в мозге. Эта система продолжает работать еще долго после того, как тело выздоравливает. Острая боль обретает вторую жизнь: она становится хронической болью.
Для понимания развития хронической боли полезно знать строение нейрона. Каждый нейрон состоит из трех частей: дендритов, тела нейрона и аксона. Дендриты – это древоподобные ответвления, получающие информацию от других нейронов. Они проводят информацию к телу нейрона, которое поддерживает жизнь клетки и содержит ДНК. Наконец, аксон представляет собой живой кабель разной длины (от микроскопических в головном мозге до тех, которые уходят в ноги и могут достигать трех футов в длину). Аксоны часто сравнивают с проводами, потому что они передают электрические импульсы с высокой скоростью (от 2 до 200 миль в час) на дендриты соседних нейронов. Нейрон может принимать два типа сигналов: те, которые приближают его к разрядке (возбуждающие сигналы), и те, которые тормозят их (ингибиторные сигналы). Когда нейрон получает достаточно возбуждающих сигналов, он генерирует свой сигнал. Когда он получает достаточное количество ингибиторных сигналов, вероятность его срабатывания значительно уменьшается.
Один из главных принципов нейропластичности гласит, что если два нейрона постоянно срабатывают вместе, то через некоторое время связь между ними укрепляется. На практике это значит, что переживаемый психический опыт приводит к структурным изменениям в нейронах, являющихся физическим субстратом переживания данного опыта. Связи между этими нейронами становятся более прочными[5]. Иными словами, когда человек узнает что-то новое, в мозге устанавливается новая связь между разными группами нейронов. Когда ребенок учит алфавит, визуальная форма буквы А соединяется со звуком «а». Каждый раз, когда ребенок смотрит на букву и повторяет звук, нейроны, ответственные за этот процесс, срабатывают вместе и постепенно «соединяются»: синаптические связи между ними становятся более прочными. При каждом повторении эти нейроны срабатывают быстрее и подают более сильные и точные сигналы, а связующая цепь становится более эффективной и способствует развитию и совершенствованию навыка.
Но обратное тоже верно. Если человек в течение длительного времени не использует определенные связи, то они ослабевают, и многие из них со временем утрачиваются. Это пример более общего принципа пластичности: феномен «используй или потеряй» («use it or lose»). Тысячи экспериментов наглядно продемонстрировали эту закономерность. Часто бывает так, что нейроны, принимавшие участие в обеспечении того или иного навыка, включаются в обеспечение других действий, осуществляемых с большей регулярностью. Иногда человек может применять принцип «используй или потеряй» для устранения бесполезных нейронных связей, так как нейроны, которые срабатывают по отдельности, не устанавливают связей друг с другом. Например, если человек имеет дурную привычку переедать, когда он взволнован или испытывает сильные негативные эмоции. При этом удовольствие от еды ассоциируется с притуплением эмоциональной боли; чтобы избавиться от этой привычки, придется приложить усилие для разрушения этой ассоциации. Для начала человек может сознательно запретить себе ходить на кухню в моменты сильных переживаний, пока не найдет лучший способ справляться со своими чувствами.
Нейронная пластичность может быть благословением, если поток сенсорных данных доставляет нам удовольствие, так как это позволяет мозгу лучше воспринимать и смаковать чувственные ощущения. Но та же самая пластичность может стать проклятием, когда входящая сенсорная информация постоянно активирует систему восприятия боли. Такое может происходить при смещении межпозвоночных дисков, когда происходит постоянное давление на нервные окончания в позвоночнике. Карта болевых ощущений у такого человека становится гиперчувствительной, и он начинает чувствовать боль, не только когда смещенный диск задевает нервный отросток при неверном движении, но и в спокойном состоянии. Сигнал боли эхом отдается в его мозгу даже при отсутствии первоначального стимула. (Нечто похожее происходит при синдроме фантомной конечности, когда человек, потерявший руку или ногу, ощущает ее присутствие и боль от травмы. Этот более сложный феномен обсуждается в книге «Пластичность мозга».)
Уолл и Мелзак показали, что хронические последствия травмы приводят не только к ложному срабатыванию нейронов в системе восприятия боли, но и к расширению «зоны восприимчивости» на внутренней карте боли (участка поверхности тела, за который они отвечают), так что мы начинаем испытывать боль в соседствующих с травмированным участках тела. Это произошло с Московицем, чья хроническая боль распространилась на обе стороны шеи.
Уолл и Мелзак также продемонстрировали, что при расширении «зоны восприимчивости» болевые сигналы могут распространяться на другие внутренние карты. Тогда у нас развивается иррадиирующая боль, при которой мы испытываем болезненные ощущения в другой части тела, удаленной от непосредственного повреждения. В конечном счете система восприятия боли срабатывает с такой легкостью, что человек испытывает непрестанную мучительную боль в довольно обширной области, – и это в ответ на самую незначительную стимуляцию нерва.
Таким образом, чем чаще Московиц испытывал приступы боли в шее, тем быстрее нейроны его мозга распознавали ее и тем более интенсивной она становилась. Этот хорошо известный нейропластический процесс называется наведенной болью, поскольку чем чаще срабатывают рецепторы болевой системы, тем более чувствительными они становятся.
Московиц понимал, что у него развился синдром хронической боли и он попал в порочный круг: каждый раз, когда он испытывал приступ боли, его мозг за счет своей пластичности становился более чувствительным к ней и усиливал болевое ощущение, что приводило к новому, более острому приступу. Интенсивность болевого сигнала, его продолжительность и участок тела, «оккупированный» болью, возрастали с каждым следующим разом.
Это был случай образования порочного круга нейронной пластичности.
В 1999 году Московиц стал рисовать на компьютере схемы, показывающие, как хроническая боль приводит к расширению внутренних карт боли в нашем мозге. В то время медицина боли обращала больше внимания на обработку болевых сигналов в спинном мозге и периферической нервной системе, чем в головном мозге. Даже в 2006 году в фундаментальной работе Уолла и Мелзака «Учебник боли» содержался раздел о нейронной пластичности и спинном мозге, но ничего не говорилось о нейронной пластичности головного мозга. Только несколько лет спустя в своей статье «Основные факторы боли»[6] Московиц начал смещать акценты.
Московиц определял хроническую боль как «усвоенную боль». Хроническая боль не только указывает на болезнь; она сама является болезнью.
Сигнальная система организма застревает в положении «включено» из-за того, что человек оказывается не в состоянии устранить причину острой боли, и это повреждает центральную нервную систему. И «когда боль становится хронической, избавиться от нее уже гораздо труднее»[7].
Размышления Московица были схожи с другой теорией Мелзака, которую он назвал нейроматриксной теорией боли. Острая боль – это ощущение, которое мы испытываем, когда в мозг поступает поток сигналов от сенсорных рецепторов. Но хроническая боль представляет собой более сложный процесс, управляемый высшими отделами нервной системы. Суть нейроматриксной теории заключается в том, что хроническая боль является в большей степени восприятием, чем физическим ощущением, потому что «сырое» ощущение является лишь основой, помимо которой мозг учитывает еще множество факторов, прежде чем сделать окончательный вывод о степени опасности данного воздействия. Десятками исследований показано: для конструирования нашего субъективного восприятия боли мозг оценивает не только полученные телом повреждения, но и возможность предпринять какие-либо действия для уменьшения уровня боли. На основе этих оценок формируются ожидания улучшения или ухудшения ситуации. Именно эти ожидания являются основным фактором, определяющим уровень испытываемой субъективной боли[8]. Поскольку мозг сильно влияет на восприятие физической боли, Мелзак представляет ее в основном как «продукт деятельности центральной нервной системы»[9].
Таким образом, болевой сигнал не является однонаправленным, идущим от тела к мозгу; он постоянно рециркулирует от тела к мозгу и обратно. Поступление болевого сигнала в мозг – это только начало. Он запускает огромное количество автоматических реакций, направленных на противодействие дальнейшему ущербу и скорейшее выздоровление. Мы отшатываемся от источника угрозы; мы бережем поврежденные конечности и стараемся не шевелить ими; мы стонем и зовем на помощь; мы оцениваем и переоцениваем серьезность травмы, если можем это сделать, и, как показывают исследования, впадаем в отчаяние или питаем надежду на лучшее в зависимости от этих оценок. Если человек испытывает боль за грудиной, которая простреливает в левую руку, и думает, что это симптомы сердечного приступа, он будет испытывать более интенсивную боль, чем в том случае, когда врач заверяет его, что это лишь мышечный спазм.
«Мозг переходит в контрнаступление[10], – написал Московиц, воспользовавшись военной метафорой, – против афферентных сигналов в попытке подавить избыточную активность». Он описал все факторы модуляции боли, вовлеченные в этот процесс, – от высших, возникающих в коре головного мозга (где происходит мышление), до «низших», расположенных в спинном мозге.