Как только надиндивидуальное функционирование перестает учитывать динамические тенденции биологического базиса личности, возникает неизбежный конфликт, сопровождающийся увеличением напряжения в системе, нарастанием тревожности и различными механизмами защиты от конфликта, в ряде случаев имеющих патологическую природу.
Давно известна частота психических нарушений в околопубертатном и околоклимактерическом периодах, которые являются не несомненно онтогенетическими, биологически обусловленными, нормальными этапами человеческого бытия. Упомяну пубертатный криз и возрастные депрессии. Ниже мы будем подробно обсуждать особенности онтогенентического кризиса аутентичности и психопатологическую симптоматику, сопровождающую его протекание.
Пока достаточно упомянуть, что в существующей онтогенетической модели болезней Дильмана – депрессии, как одному из самых широко распространенных психических отклонений, уделяется самое большое внимание, и он трактует ее с чисто онтогенентических позиций, как результат постепенной биологической инволюции организма после 20 – 25 лет, высвечивающий на психологическом уровне депрессивной симптоматикой. Дильман предлагает свою онтогенетическую модель болезней, видя ее значение – прежде всего в том, что она дает возможность объединить механизмы развития и старения в единое целое. Состояние нормы в целом, по его мнению, достигается к периоду завершения развития, то есть в возрасте 20—25 лет (45). К этому моменту человеческий организм достигает биологической зрелости, непосредственно после которой начинается процесс тотальной биологической инволюции. Наша цель показать, что в большинстве случаев параллельно этому процессу, вслед за ним и вместе с ним после 20 – 25 лет начинается процесс нормальной личностной инволюции.
5
Как уже говорилось, под онтогенезом мы будем понимать не только процесс достижения индивидом биологической зрелости, но весь цикл индивидуального бытия, включая инволюцию и смерть.
О разработанности теории онтогенеза существуют различные точки зрения. Одни ученые считают, что «в биологии отсутствует научно разработанная теория индивидуального развития (биологическая теория онтогенеза)» (104). Другие, напротив, указывают, что к настоящему моменту предложено уже более 150 теорий онтогенеза (в смысле развития) (53). Плюс к ним известно порядка 500 различных теорий, объясняющих феномен геронтогенеза (механизмы увядания, инволюции, старения). Подробное рассмотрение всех этих теорий можно найти в работах по физиологии развития, биологии старения, геронтологии, мы же ограничимся кратким обзором основных принципов и подходов. Их разумеется не 150 и не 500, а значительно меньше.
Все существующие теории онтогенеза можно разделить на две большие группы: 1) теории, объясняющие механизмы созревания; 2) теории, объясняющие механизмы старения.
Теории созревания (роста) в свою очередь также делятся на две группы:
а) Теории, предполагающие, что половые клетки обладают потенциальным запасом энергии, которая накапливается в результате ово— и сперматогенеза и при соединении гамет начинает высвобождаться, обеспечивая необходимое количество свободной энергии для морфогенеза и создания различных функциональных систем.
Эти так называемые энтропийные теории индивидуального развития предполагают, что организм приходит к самому ответственному периоду индивидуального развития (генетически информативному или детородному) уже достаточно состарившимся, исчерпав в значительной мере свой генетически предопределенный энергетический фонд. При этом индивидуальное развитие отождествляется с процессом, аналогичным скатыванию шарика по желобку вниз (под гору), или процессом постепенного раскручивания пружины в часах, заводимых во время оплодотворения.
b) Теории, которые предполагают, что половые клетки при соединении не обладают достаточным количеством энергии для роста организма, но имеют некий специфический для всего живого механизм, позволяющий ассимилировать необходимую энергию, создавая беспрецедентный с термодинамической точки зрения процесс негэнтропии или отрицательной энтропии.
Согласно негэнтропийным теориям организм приходит к периоду половой зрелости наиболее структурно упорядоченным, с максимально возможной для него степенью неравновесности, без чего невозможна была бы полноценная реализация видовой миссии. При этом индивидуальное развитие отождествляется с процессом, идущим в гору, или процессом постепенного закручивания пружины, при котором энергетические резервы развивающегося организма не растрачиваются, а приобретаются (14, 15). И только после этого происходит смена негэнтропийных тенденций развития на энтропийные, что и лежит в основе геронтогенеза. При этом диапазон потенциальной лабильности различных систем органов и организма в целом (или потенциальная величина свободной энергии в термодинамическом выражении) начинает постепенно суживаться. В результате ограничиваются и снижаются возможности осуществления адаптивных реакций.
К негэнтропийным теориям примыкают «теории паруса» или информационные модели онтогенеза, которые предполагают, что человеческий зародыш представляет собой высоконасыщенную компактную информационную матрицу, напоминающую туго свернутый парус или парашют с минимальным запасом эндогенной энергии, и процесс онтогенеза – есть процесс разворачивания информационной матрицы в потоке экзогенной энергии. При этом развитие человеческого организма представляется чем—то вроде надувания ветром скомканного бумажного пакета.
К подобным моделям относится известная модель Тьюринга, которая пытается математически описать эмбриологический морфогенез с помощью концепции самоорганизации в пространственно распределенных биологических системах.
Проблема самоорганизации морфогенетических структур концептуально близка к проблеме самосборки белков. В обеих системах наблюдается переход от гомогенного состояния к структурированному, в обоих случаях этот переход энергозависим. При наличии потока энергии через систему самособирающихся белков, мембран или тканей наблюдаются явления самоорганизации.
Таким образом, в отношении энергообеспечения развития организма существует два принципиально различных подхода, один из которых постулирует автономное эндогенное энергетическое обеспечение процессов морфогенеза, другой же постулирует необходимость внешнего энергетического потока, для разворачивания генетических матриц. Но любая из этих теорий предполагает конечность процессов разворачивания, вне зависимости от их обусловленности экзогенными или эндогенными факторами.
Теории старения (геронтогенеза) так же как и теории созревания (роста) можно разделить на несколько групп:
а) Теории изнашивания полагают, что энергия в живой системе имеется в избытке, тем более, что она может постоянно пополняться за счет продуктов питания, а прекращение жизнедеятельности происходит исключительно потому, что структурные компоненты, особенно те из них, которые не обновляются, приходят в негодность.
Теории изнашивания, рассматривают организм в целом и его составные части как механизм, «а все механизмы ухудшаются и портятся вследствие самой деятельности их» писал Е. Maupas еще в 1888 году (189). Этот ученый одним из первых предложил теорию изнашивания для объяснения геронтогенеза.
Одной из разновидностей теории изнашивания можно считать теорию Selye (1956) о старении как следствии накапливающихся патологических изменений в клетках и тканях в результате пережитых стресс—реакций. В его экспериментах в результате стрессового напряжения у животных наступали явления резкого истощения, близко напоминающие старческое истощение организма.
Теории изнашивания не только в принципе объясняют старение организма ухудшением функционирования тех или иных систем, но и практически пытаются выявить конкретные структуры, которые «ломаются» в первую очередь. Одной из таких классических теорий считается теория Lumiere (1921, 1931), модифицированная Ruzicka (1922, 1924, 1929). Lumiere считал, что старение коллоидов (гистерезис) – совершенно неотвратимое физико—химическое явление, роковым образом ведущее к смерти коллоида путем соединения зерен и их осаждения. Эту теорию разделял и известный отечественный физиолог А.А.Богомолец (1938, 1940).
Harman (1955), Sinex (1965) и особенно Fels (1966) считали, что с возрастом в молекулах коллагена нарастают межмолекулярные водородные и другие более «рыхлые», связи, что приводит к уменьшению свободной энергии молекул и приближению всей коллоидной системы к наиболее вероятному термодинамическому состоянию. Свои основные выводы Fels (1966) формулирует следующим образом: «Молекулярное старение в биологических сетях характеризуется отбуханием определяемым ретроактивными силами. Необходимость достигнуть минимальной свободной энергии реализуется в сети снижением ретроактивной силы благодаря уменьшению количества и длины эффективных цепей в аморфной области молекулы».
Нарастание с возрастом межмолекулярных связей и инактивацию в связи с этим белков (и нуклеиновых кислот) протоплазмы много ранее выдвинули как одну из основных цитобиохимических предпосылок старения А.В.Нагорный (1935, 1936, 1940), И.Н.Буланкин (1939), и В.Н.Никитин (1954, 1962) в теории «затухающего самообновления протоплазмы». В.Н.Никитин писал: «Можно предположить (и для этого накапливаются экспериментальные основания), что в эмбриогенезе продуцируются в значительном количестве те ферментные системы, которые обеспечивают быстрое „расплавление“ избыточно сцементированных макромолекулярных комплексов при высокой скорости синтеза новых белковых и нуклеиново—кислотных молекул. Это особенно хорошо выражено при лизисе и преобразовании презумптивных органов в эмбриогенезе… Весьма вероятно, что именно такая „прогрессивная структуризация“ закодирована в генофонде организма для ранних фаз жизни, и лишь постепенное сперва собственно возрастное развитие, а затем старческое „искажение“ того кода и специфическая смена гуморальных и нервных влияний, присущее поздней молодости и ранней зрелости (в частности, увеличение в этот период продукции тканевых рост сдерживающих веществ, что тоже несомненно, генетически обусловлено), приводят к постепенному превалированию влияний, усиливающих гистерезис и сцепление макромолекул протоплазмы и отсюда – к снижению полноценности их самообновления» (96).
Если рассмотреть выше приведенные теории с термодинамической точки зрения – нетрудно заметить, что все они исходят из принципа изначально максимального количества энергии, которая постепенно уменьшаясь, приводит к ослаблению лизиса и синтеза высокоэнергетических макромолекулярных соединений.
Ряд ученых полагает, что длительное пребывание ДНК в постмитотических клетках организма, не сопровождаемое ее делением, или реституцией, неизбежно должно приводить к физико—химической инактивации ряда участков нитей ДНК, что может вызвать нарушение репродукции РНК и белков в стареющих клетках (Sinex, 1957, 1961).
Curtis и Gebhardt (1958), Failla (1958, 1960), Szillard (1959, 1960), Curtis (1963, 1966) развили представление о старении как результате накопления в хромосомах клеток инактивированных, или неблагоприятно измененных, участков (генов), то есть, потери или извращения ядерного контроля, за биохимическими процессами клеток. Накопление соматических мутаций приводит к общей дегенерации тканей. Harman (1957) при этом отмечал вредное влияние на молекулы протоплазмы свободных радикалов.
Strehler (1959, 1964) видел причину старения в «молекулярных повреждениях», обусловленных действием энергии, которая высвобождается локально в больших концентрациях в процессе биохимических реакций.
Parchon (1959) и Oeriu (1962, 1964) придавали большое значение возрастной инактивации белков и накоплению в них дисульфидных связей при нарастающем деметилировании. Steward и Pollard (1958) придавали значение превращению пролина в оксипролин в белках тканей.
Широкое распространение имеет теория иммунологического старения организма, базирующаяся на идеях И.И.Мечникова. Campbell и Work (1953) предположили, что в генофонде организмов данного вида «репрессированы» возможности синтеза иммунных тел на присущие виду белки. С возрастом происходит ослабление этого «репрессирования» и иммунные тела начинают разрушать клетки собственного организма.
Существует и ряд других теорий аналогичного направления, на которых я не буду останавливаться подробно.
В целом, если исходить из теорий изнашивания, то с целью увеличения продолжительности жизни нужно проявлять максимальную заботу о своем организме при его эксплуатации, и, в принципе, эксплуатировать его как можно меньше и реже.
Известным сторонником этой точки зрения был Селье, который считал, что адаптационные ресурсы организма строго детерминированы и только тратятся и не восстанавливаются. Равным образом когда—то считали, что каждый мужчина рассчитан на определенное количество половых актов и многие мужчины имели специальную записную книжку, в которой скрупулезно отмечали каждую растрату.
b) Теории запыления и засорения, в отличие от вышеприведенных теорий изнашивания полагают, что и энергия есть, и части системы вполне могли бы функционировать, но сама система начинает «засоряться» и остановка происходит в связи с недостаточностью механизмов «очистки» и «смазки». Эти теории можно отнести к одним из самых ранних теорий старения и смерти.
И.И.Мечников еще в 1908 считал, что «причина смерти – самоотравление организма». Исходя из того, что в процессе жизнедеятельности возникают токсические продукты конечного и промежуточного метаболизма (в особенности при гниении продуктов в толстом кишечнике), И.И.Мечников видел в аутоинтоксикации, длящейся в течение всей жизни, основную причину старения и смерти.
Развивая эту теорию, Strehler (1964) даже количественно исследовал все увеличивающееся накопление в старости липофусцина (коричневого пигмента) в симпластах сердца.
Разновидностями теории запыления и засорения являются очень интересные теории «дифференцировки» и «специализации». Эта группа теорий исходит из того, что при специализации и дифференциации тканей происходят перегрузка клеток цитоплазматическими специализированными образованиями и обеднение их первичной, высокожизнеспособной и саморепродуцирующейся протоплазмой. Minot (1908) рассматривал дифференцировку как единственную действительную причину старения. Близкую к этому концепцию развил С.И.Мельников (1917, 1937). Утрату высшими животными способности к регенерации он объяснял специализацией клеток и тканей. Нарастание в организме дифференцированных клеток и его обеднение недифференцированными являются основой теории старения И.И.Шмальгаузена (1926, 1935).