Отек лёгких – это патологическое состояние, при котором наблюдается накопление и застой жидкости, просочившейся за границы капиллярной сети в тканях легких. Отек лёгких – это осложнение какого-либо серьезного заболевания, кроме того он может возникнуть в фазу декомпенсации процесса адаптации при чрезмерных физических нагрузках в экстремальной среде обитания. Легкие нашего организма состоят из большого количества структурных единиц в форме крошечного мешочка, заполненного воздухом – альвеол, которые опутаны капиллярной вуалью. Именно в альвеолах свершается процесс газообмена, обеспечивающий адекватное функционирование организма человека. Кровь через тонкие стенки альвеол поглощает кислород и расстается с углекислым газом, который впоследствии выдыхается в окружающую среду. Отек лёгких начинает проявляться сразу же, как только в альвеолу проникает не воздух, а накапливается жидкость, которая просачивается из капиллярной сети, вместо воздуха. Застой жидкости в альвеолах препятствует поступлению кислорода в организм человека и выведения из него углекислоты. Сбои в работе лёгких становятся причиной возникновения проблем с газообменом, появляется гипоксия (пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях), которая сопровождается приступами удушья и кашлем с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови, а не обогащенная кислородом кровь способствует кислородному дефициту всех систем организма.
Отек лёгких по своей продолжительности делится на следующие формы:
– молниеносный: смертельный исход наступает через несколько минут после начала отека;
– острый отек лёгких: продолжительность до 2—3 часов, возникает при острой правожелудочковой недостаточности, летальный исход может наступить в течение короткого времени;
– затяжной отек лёгких: длительность 1—2 суток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;
– хронический отек лёгких: симптоматика отека проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печеночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.
Финальная стадия отека лёгких начинает свое развитие тогда, когда объем межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади легочных альвеол. При сильном отеке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесенного отека лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведенного лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.
Токсический отек лёгких – острое поражение лёгких, вызванное вдыханием химических веществ или радиоактивных частиц, которые обладают токсичностью к легочной ткани. Наибольшую опасность представляют следующие химические вещества и соединения: оксиды серы и углерода, сероводород, пятисернистый фосфор, окись кадмия, хлор, фосген, фтор и кислоты.
Механизм возникновения токсического отека лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно измененных альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определенная часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в легочной ткани биологически активных соединений – серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отек лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант – это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отека лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения, нарушение функции центральной нервной системы.
В результате токсического отека лёгких в самой резкой форме возникает нарушение газообмена. В случае асфиксии (удушье) развивающейся по так называемому «синему» типу концентрация кислорода в крови снижается, а концентрация углекислого газа повышается. Визуально кожные покровы и слизистые оболочки приобретают отчетливо выраженную синюшную окраску с багровым оттенком. Сосуды суживаются, кровь становится более концентрированной, и кожа приобретает багровый оттенок. Синюшность (цианотичность) кожи обусловлена увеличением в крови количества гемоглобина, который лишен кислорода. Для тех, кто путается в цветовой гамме, разъясняю, что согласно информации полученной от Википедии багровый цвет – это темно-красный, почти коричневый цвет. Цветовая гамма плитки шоколада. Кроме того, при «синем» типе асфиксии наблюдается самопроизвольное истечение изо рта пенистой серозной жидкости.
Читателям и дятловцеведам напоминаю, что по свидетельству родственников, очевидцев поисковой эпопеи и похоронной церемонии трупы погибших туристов имели необычный цвет: коричневый, шоколадный, багровый, красно-оранжевый. Багрово-лиловый цвет и синюшность трупных пятен отмечена судмедэкспертом Возрождённым в актах судебно-медицинского исследования.
Плевральный выпот и гемоторакс. Плевра – это соединительная ткань, которая покрывает поверхность обоих лёгких снаружи (легочная плевра) и внутреннюю поверхность (пристеночная плевра) грудной клетки, диафрагмы и средостения. Средостение – это органокомплекс, включающий в себя сердце, трахею, пищевод, важные сосуды и нервы. Плевральная полость – это щелевидная зона между лёгкими с одной стороны и грудной клеткой, диафрагмой и средостением с другой стороны. В норме в плевральной полости в течение суток находится от 3 до 5 миллилитров серозной жидкости, выполняющую функцию смазки во время дыхательного акта (вдох и выдох). Жидкость в плевральной полости по своему характеру имеет сходство с плазмой крови. Механизм образования: плевральная жидкость появляется за счёт её фильтрации через плевру, выстилающую внутреннюю поверхность грудной клетки, диафрагмы и средостения, которая снабжается кровью из большого круга кровообращения. Обратное всасывание (реабсорбция) плевральной жидкости осуществляется через плевру, выстилающую поверхность обоих лёгких, которая снабжается кровью из малого круга кровообращения. Фильтрация и обратное всасывание плевральной жидкости происходит за счет разности давлений в системных (30 мм рт. ст.) и легочных капиллярах (10 мм рт. ст.). Увеличение количества жидкости в плевральной полости связано с нарушением баланса между скоростью фильтрации и реабсорбции плевральной жидкости.
Плевральный выпот – это патологическое накапливание жидкости в плевральной полости. По объему скапливаемой жидкости плевральный выпот может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкости достигает IV ребра, большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкости достигает нижнего края II ребра и тотальным (более 2000 мл) – жидкость занимает почти всю плевральную полость.
Вид плевральной жидкости может быть воспалительного характера (экссудат), обусловлен невоспалительной первопричиной (транссудат), кроме того избыточная жидкость в плевральной полости может представлена кровью или лимфой.
Формирование воспалительного экссудата происходит вследствие повышенной проницаемости пристеночной плевры или закупорки лимфатических путей оттока. Основные причины возникновения плевральной жидкости воспалительного характера (экссудат) являются бактериальные пневмонии, вирусные инфекции, тромбоэмболия легочной артерии и злокачественные опухоли.
Выпот невоспалительного характера (транссудат) возникает вследствие повышенного гидростатического давления в системных и легочных капиллярах или снижения частью осмотического давления плазмы крови, обусловленного белками крови (альбумины), а также в результате падения внутриплеврального давления. Основные причины возникновения плевральной жидкости невоспалительного характера являются застойная сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая), тромбоэмболия легочной артерии, поражения лёгких, обусловленные повышенной проницаемостью легочных капилляров (воздействие радиации и токсических веществ), белковое голодание, цирроз печени и заболевания почек.
Наиболее частой причиной невоспалительного плеврального выпота (транссудат) является сердечная недостаточность. Как правило, выпот двусторонний, серозный или серозно-кровянистый. В настоящее время доказано, что обособленная правожелудочковая недостаточность не может быть причиной плеврального выпота: он возникает только при недостаточности обоих желудочков сердца.
Радиационное поражение лёгких также может стать причиной формирования плеврального выпота невоспалительного характера. Лёгкие человека обладают относительно невысокой толерантностью к воздействию радиации, поражение легочной ткани наступает в пределах дозы облучения, порядка от 3 до 4 грей. Согласно расчетам проведенным автором независимого расследования поглощенная доза в трупах легких погибших туристов, обнаруженных в ручье оврага, составляла от 3,11 (Колеватов) до 5,89 (Дубинина) грей.
В механизме развития радиационного поражения легочной ткани ключевую роль определяет повышенная проницаемость капилляров с вытеканием белков плазмы крови и повреждение альвеол. Наиболее чувствительны к воздействию радиоактивных и токсических веществ альвеоциты I типа (клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол), которые покрывают 95% площади альвеол и непосредственно участвуют в процессе газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Под влиянием радиоактивных веществ и химических токсикантов клетки, выстилающие стенки лёгочных альвеол (альвеоциты I типа) подвергаются необратимому прекращению жизненной активности (некроз, омертвение).
В плевральной полости может скапливаться кровь, так называемый в медицине гемоторакс, который следует отличать от кровянистого или серозно-кровянистого выпота, когда кровь смешивается с экссудатом. Основные причины возникновения гемоторакса – это проникающие ранения и закрытые травмы грудной клетки, кровотечение из сосудов лёгких, аневризмы крупных сосудов (аорта, вена) или сердца. Аневризма – это патология, при которой происходит выпячивание стенки артерии (вены) или стенки сердца, обусловленное её истончением и расширением. Разрыв аневризмы приводит к мощным внутренним кровоизлияниям, приводящие к смертельному исходу.
По объему скапливаемой крови в плевральной полости гемоторакс может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкой крови достигает IV ребра и большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкой крови достигает нижнего края II ребра. Кроме того, наблюдается тотальный гемоторакс (более 2000 мл), при котором жидкая кровь занимает почти всю плевральную полость.
Количество жидкой крови, которая изливается в плевральную полость, зависит от локализации и степени разрушения сосудов. В случае повреждения периферических отделов лёгкого, как правило, возникает малый или умеренный гемоторакс. В случае повреждения корня лёгкого происходит повреждение магистральных сосудов, что может привести к массивному кровотечению и формированию большого или тотального гемоторакса.
Механизмы зарождения скопления крови в плевральных полостях одинаковые при любых типах гемоторакса и основаны либо на травме грудной клетки, либо на повышенной проницаемости сосудистой стенки. Объем скопившейся крови зависит не только от степени нарушения целостности лёгкого, но и от локализации повреждения. В случае повреждения сосудов среднего и мелкого калибров, расположенных в периферических отделах лёгкого, развивается малый или умеренный гемоторакс. В ситуации, когда происходит повреждение стенок крупных магистральных сосудов, развивается большой или тотальный гемоторакс, сопровождающийся массивным кровотечением, тяжелыми гемодинамическими расстройствами и летальным исходом. Большой или тотальный гемоторакс возникает, как правило, при повреждении артерий грудной клетки, берущих начало из аорты и подключичной артерии (межреберных артерий и внутренней грудной артерии).
В случае повреждения сосудов мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы), расположенные в периферических отделах лёгкого, может появиться диапедезное кровотечение в плевральную полость. Диапедезные кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что практически не могут остановиться самопроизвольно. Причина заключается в том, что кровь, излившаяся в плевральные полости, лишается способности к свертыванию, а стенки плевральных полостей не в состоянии создавать механическое препятствие для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, помимо того, вследствие отрицательного давления создается эффект присасывания. При диапедезном кровотечении кровь в плевральной полости не способна к свертыванию, потому что в крови, вытекающей из легкого, присутствуют антикоагулирующие вещества. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что скопление крови в плевральных областях было отмечено в актах судебно-медицинского исследования трупов Золотарева и Дубининой.
Диапедезное кровотечение – это один из видов кровотечений, при котором форменные элементы крови (красные и белые кровяные тельца) проникают в окружающие ткани через неповрежденную стенку капилляров, мелких вен и артериол, вызванное физико-химическими нарушениями проницаемости сосудистой стенки. Диапедезное кровотечение можно наблюдать как в физиологических условиях (при менструациях), так и при различных патологических состояниях, например, при химических отравлениях фосфором, мышьяком и ртутью, при особо-опасных инфекциях, таких как натуральная оспа, чума и сибирская язва. Поставив точку после заболевания «сибирская язва» автору независимого расследования припомнился необычный случай из практики во время военной службы.