● куркума;
● флавоноиды;
● апельсин;
● одуванчик;
● горькие травы.
ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
В США желчекаменной болезнью страдает около 10–15 % взрослого населения. Это наиболее распространенное заболевание ЖКТ из требующих госпитализации: ежегодно выявляется около миллиона новых случаев заболевания и проводится порядка 800 тысяч операций по удалению камней. Многие люди не подозревают о наличии у себя камней в желчном пузыре – почти в половине случаев заболевание протекает бессимптомно. Камни обычно образуются из солей желчной кислоты и холестерина. В редких случаях это так называемые пигментные камни – из извести и желчных пигментов.
Микробиом – ключ к здоровому желудку
Микробиом – совокупность колоний симбиотических (обе стороны получают пользу друг от друга), условно-патогенных (только одна из сторон получает пользу от второй) и патогенных (вызывающих заболевание) микроорганизмов. Эти колонии существуют, к примеру, на поверхности кожи, на слизистой оболочке рта и кишечника, на конъюнктиве глаз.
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ, ЧТО
ЛИШЬ 40–50 % ВАШИХ КЛЕТОК – «ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ»? ОСТАЛЬНЫЕ 50–60 % – ЭТО КЛЕТКИ БАКТЕРИЙ, ГРИБОВ И МИКРООРГАНИЗМОВ, ЖИВУЩИХ В ВАШЕМ ОРГАНИЗМЕ[107]. В СЛУЧАЕ С ГЕНАМИ РАЗНИЦА ГОРАЗДО СУЩЕСТВЕННЕЕ – НА КАЖДЫЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКИЙ ГЕН ПРИХОДИТСЯ 100 ГЕНОВ МИКРООРГАНИЗМОВ[108].
В кишечнике живет около 500–1000 различных видов бактерий. Самый распространенный вид бактерий в кишечнике – это бактероиды (Bacteroides), клостридии (Clostridium), фузобактерии (Fusobacterium), бифидобактерии (Bifidobacterium) и аккермании (Akkermansia muciniphila). Другие известные штаммы – эшерихия (Escherichia) и лактобактерии (Lactobacillus)[109]. Бифидобактерии и лактобактерии наиболее широко изучены[110] и часто присутствуют в пробиотиках, но сейчас все большее значение уделяется балансу всей совокупности микробиома и поддержанию его разнообразия.
Функции бактерий в кишечнике – расщепление углеводов (брожение), которые организм не может переварить иначе. Благодаря этому образуются короткоцепочечные жирные кислоты – источники энергии в организме. Например, бутират используется поверхностными добавочными (слизистыми) клетками кишечника, пропионат – печенью, а ацетат – клетками мышц[111].
Именно поэтому состояние кишечника также существенно влияет на выделение энергии. Бактериальная микрофлора кишечника способствует всасыванию витаминов группы К, B и определенных минералов (магний, кальций и железо), синтезу желчных кислот, а также помогает работе иммунной системы. Кроме того, она действует как защитный барьер против различных патогенов[112].
АНТИБИОТИКИ ПОРАЖАЮТ БАКТЕРИАЛЬНУЮ МИКРОФЛОРУ КИШЕЧНИКА
Один курс приема антибиотиков может поразить 30 % бактериальной микрофлоры кишечника и нарушить бактериальный баланс на период от шести месяцев до двух лет[113]. Но, если в кишечник попадают такие патогенные бактерии, как сальмонелла (Salmonella), шигелла (Shigella), кампилобактер (Campylobacter) или иерсиния (Yersinia), антибиотики необходимы. Наряду с вирусами эти бактерии наиболее частые возбудители «диареи путешественников» и кишечных инфекций.
В зависимости от индивидуального баланса микрофлоры бесконтрольный прием антибиотиков может спровоцировать антибиотик-ассоциированную диарею[114] и псевдомембранозный колит, вызванный бактерией Clostridium difficile[115], а также избыточный рост других вредных бактерий[116]. Более активное применение антибиотиков также привело к развитию антибиотикорезистентных бактерий[117].
ОСЬ КИШЕЧНИК – МОЗГ
Ось кишечник – мозг представляет собой неврологическую и биохимическую связь между энтеральной нервной системой кишечника и центральной нервной системой. Кишечный микробиом (бактериальная микрофлора) влияет на функционирование иммунной системы, нервной системы[118], поведение[119], стрессоустойчивость[120], настроение[121] и такие состояния, как тревожность и депрессия[122]. Именно в последние двадцать лет ученые пришли к пониманию важности кишечника для состояния мозга.
Исследователи из Алабамского университета, судя по всему, близки к прорыву в области изучения мозга. Согласно предварительному исследованию (2018), они обнаружили в мозге живые бактерии. Бактерии были преимущественно трех типов, свойственных кишечнику: фирмикуты (Firmicutes), протеобактерии (Proteobacteria) и бактероиды (Bacteroidetes). Это открытие еще предстоит повторить и подтвердить другим группам исследователей[123].
Мозг сообщается с кишечником по двум автономным ветвям нервной системы: ГГНО (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось) и ось симпатическая нервная система – надпочечники, регулирующая лимфатическую систему кишечника[124].
Важно понимать постоянную природу сообщения между мозгом и кишечником, а также учитывать механизмы ее двусторонней регуляции. Вот, скажем, показательный пример – сильная эмоциональная реакция вызывает у человека ощущение «бабочек в животе»[125]. И наоборот, кишечник посылает мозгу информацию о съеденной пище и о том, как она влияет на кишечник.
Первые признаки нарушенной мозговой функции также могут отразиться на пищеварении: в таких случаях отмечаются нарушенная секреция панкреатических ферментов, слабая активность желчного пузыря и общий функциональный дисбаланс кишечника[126].
ПОРОЧНЫЙ КРУГ
Двусторонняя природа сообщения между мозгом и кишечником способна привести к так называемому порочному кругу (circulus vitiosus).
Устойчивое воспалительное состояние или дисбаланс кишечника могут вызвать ухудшение связей между энтероцитами на поверхности кишечника, провоцируя кишечную проницаемость. Функциональные нарушения в работе мозга или вызванная стрессом гиперактивность симпатической нервной системы таким же образом угнетают функцию блуждающего нерва[127]. Это нарушает работу иммунной системы и ухудшает циркуляцию крови в кишечнике, что, в свою очередь, повышает разрастание вредоносных кишечных бактерий и грибков[128]. Они могут повредить поверхностный слой слизистой и усугубить проницаемость кишечника (синдром «дырявого кишечника»)[129],[130].
Устойчивое неспецифическое воспаление в организме также может усугубить проницаемость кишечника[131],[132]. Это приводит к выбросу цитокинов (медиаторов воспаления) в кишечнике[133]. Из-за проницаемости кишечника вещества-медиаторы могут проникать в кровоток и в мозг через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Воспаление делает проницаемым и ГЭБ, что, в свою очередь, активизирует клетки соединительной ткани мозга, также известные как микроглия[134]. Результат – хроническое воспалительное состояние мозга, которое нарушает функцию мозга и может вызывать тревогу и депрессию[135]. Это замыкает порочный круг, и ситуация будет только ухудшаться, если не принять меры по ее исправлению (как, например, предложенные в настоящей книге).
Гиперчувствительность и токсины
Ингредиенты влияют на пищеварительную систему как положительно, так и отрицательно. Аллергенные продукты питания, природные или искусственные токсины в пище и реакция на пищу кишечных бактерий – все это проверка на прочность. С другой стороны, многие ингредиенты снижают воспалительную реакцию кишечника, облегчают процесс пищеварения и поставляют вещества, необходимые для регенерации тканей.
ПРОДУКТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АЛЛЕРГИЮ И ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Пищевая аллергия – это враждебная реакция иммунитета на определенный белок в пище. Иммунная система воспринимает чужеродный белок как вредоносный, вызывая быструю реакцию антител. Среди факторов, повышающих вероятность аллергии, – бесконтрольный прием антибиотиков в раннем детстве[136], аллергенный рацион матери[137], определенные вакцины[138],[139] (и особенно входящие в их состав адъюванты[140]), а также различные химикаты, например пестициды, содержащие дихлорфенол[141].
Продукты, наиболее часто вызывающие аллергические реакции, – это орехи (древесные), молочные продукты, злаковые, яйца, рыба и морепродукты, а также арахис, соя и другие бобовые. Вышеупомянутые продукты – 90 % всех пищевых аллергенов. Пищевые аллергии часто обнаруживаются в детстве и с возрастом могут пройти. Аллергические реакции на пищу часто протекают быстро и интенсивно в отличие от реакций гиперчувствительности, симптомы которых слабее и разнообразнее[142].
Типичные аллергические реакции на пищу:
● крапивница;
● зуд;
● опасные для жизни реакции – отек Квинке, анафилактический шок;
● «текущий» или заложенный нос;
● чихание;
● тошнота и рвота;
● боль в животе.
Причины реакций гиперчувствительности к пище[143]:
● пищевая мальабсорбция;
● общие расстройства пищеварения;
● повышенная проницаемость кишечника;
● иммунологические реакции (иммуноглобулины);
● токсины (пищевые добавки и природные вещества)[144];
● психологические реакции (в т. ч. при синдроме раздраженного кишечника).
Гиперчувствительность к пище может также быть вызвана гистамином, тирамином или другими биогенными аминами в пище (шоколад, красное вино, тунец или ферментированные ингредиенты – скажем, сыр). Иногда пища (например, помидор или ананас) может высвобождать в организме гистамин. Это называется синдромом непереносимости гистамина (СНГ)[145]. При СНГ обычно низкий уровень диаминовой оксидазы – фермента, отвечающего за метаболизм гистамина в организме[146].
На это стоит обратить внимание, если анализы не показывают явную первопричину, а симптомы все равно присутствуют. Обычно гистамин повышает частоту пульса и вызывает заложенность носа и покраснение кожи.
Гистамин также может вызывать кишечные (диарея, боль в животе) и неврологические (головокружение и головные боли) симптомы. Тирамин может спровоцировать приступ мигрени[147]. Острые гистаминовые реакции можно предотвратить, приняв антигистаминные или ферментные препараты с диаминовой оксидазой.
Продукты, богатые гистамином или другими вазоактивными аминами:
● вино, алкогольный сидр, пиво и другие ферментированные алкогольные напитки;
● ферментированные продукты (квашеная капуста, винный уксус, соевый соус, кефир, йогурт, комбуча);
● выдержанные сыры;
● переработанное мясо (сосиски, ветчина, салями, бекон);
● копченые продукты животного происхождения;
● сухофрукты;
● орехи (грецкий орех, кешью, арахис);
● дрожжи (стимулируют выработку гистамина в пище);
Сноски
1
Источник: Ruckenstein, M. & Pantzar, M. (2015). Beyond the Quantified Self: Thematic exploration of a dataistic paradigm. New Media and Society epub a head of print.
2
Kasasbeh, E. & Chi, D. & Krishnaswamy, G. (2006). Inflammatory aspects of sleep apnea and their cardiovascular consequences. Southern Medical Journal 99 (1): 58–67. Review.
3
Источник: National Sleep Foundation.
4
Carter, P. & Taylor, B. & Williams, S. & Taylor, R. (2011). Longitudinal analysis of sleep in relation to BMI and body fat in children: the FLAME study. British Medical Journal 342: d2712.
5
Robb, G. & Sultana, S. & Ameratunga, S. & Jackson, R. (2008). A systematic review of epidemiological studies investigating risk factors for work-related road traffic crashes and injuries. Injury Prevention 14 (1): 51–58. Review.
6
Boyko, E. et al. (2013). Sleep Characteristics, Mental Health, and Diabetes Risk: A prospective study of U.S. military service members in the Millennium Cohort Study. Diabetes Care 36 (10): 3154–3161.
7
Knutson, K. & Ryden, A. & Mander, B. & Van Cauter, E. (2006). Role of Sleep Duration and Quality in the Risk and Severity of Type 2 Diabetes Mellitus. Archives of Internal Medicine 166 (16): 1768–1774.
8
Baglioni, C. et al. (2011). Insomnia as a predictor of depression: A meta-analytic evaluation of longitudinal epidemiological studies. Journal of Affective Disorders 135 (1–3): 10–19.
9
Cohen, S. & Doyle, W. & Alper, C. & Janicki-Deverts, D. & Turner, R. (2009). Sleep Habits and Susceptibility to the Common Cold. Archives of Internal Medicine 169 (1): 62–67.
10
Bounhoure, J. & Galinier, M. & Didier A. & Leophonte P. (2005). Sleep apnea syndromes and cardiovascular disease. Bull Academy of National Medicine 189 (3): 445–459. Review.
11
Härmä, M. (2007). Uni ja terveys. Duodecim 25 (3): 66–68. [date of reference: 22.7.2013]
12
Suomen virallinen tilasto. Työolotutkimus. Helsinki: Tilastokeskus. [date of reference: 22.7.2013]
13
Wagner, U. & Gais, S. & Haider, H. & Verleger, R. & Born, J. (2004). Sleep inspires insight. Nature 427 (6972): 352–355.
14
Cappuccio, F. & D’Elia, L. & Strazzullo, P. & Miller, M. (2010). Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Sleep 33 (5): 585–592. Review.
15
Silber, M. et al. (2007). The visual scoring of sleep in adults. Journal of Clinical Sleep Medicine 3 (2): 121–131.
16
Jha, A. & Krompinger, J. & Baime, M. J. (2007). Mindfulness training modifies subsystems of attention. Cognitive, Affective and Behavioral Neuroscience 7: 109–119.
17
Chambers, R. & Lo, B. & Allen, N. (2008). The impact of intensive mindfulness training on attentional control, cognitive style and affect. Cognitive Therapy and Research 32: 303–322.
18
Young, S. (2011). Biologic effects of mindfulness meditation: growing insights into neurobiologic aspects of the prevention of depression. Journal of Psychiatry and Neuroscience 36 (2): 75–77.
19
Walker, M. & Brakefield, T. & Morgan, A. & Hobson, J. & Stickgold, R. (2002). Practice with sleep makes perfect: sleep-dependent motor skill learning. Neuron 35 (1): 205–211.
20
Guzman-Marin, R. et al. (2008). Rapid eye movement sleep deprivation contributes to reduction of neurogenesis in the hippocampal dentate gyrus of the adult rat. Sleep 31 (2): 167–175.
21
Roffwarg, H. & Muzio, J. & Dement, W. (1966). Ontogenetic development of the human sleep-dream cycle. Science 152 (3722): 604–619.
22
Ellenbogen, J. & Payne, J. & Stickgold R. (2006). The role of sleep in declarative memory consolidation: passive, permissive, active or none? Current Opinion Neurobiology 16 (6): 716–722.
23
Wagner, U. & Gais, S. & Haider, H. & Verleger, R. & Born, J. (2004). Sleep inspires insight. Nature 427 (6972): 352–355.
24
Duffy, J. & Czeisler, C. (2009). Effect of Light on Human Circadian Physiology. Sleep Medicine Clinics 4 (2): 165–177.
25
Czeisler, C. et al. (1995). Suppression of melatonin secretion in some blind patients by exposure to bright light. The New England Journal of Medicine 332 (1): 6–11.
26
Utiger, R. (1992). Melatonin – The Hormone of Darkness. New England Journal of Medicine 327 (19): 1377–1379.
27
Wurtman, R. (2000). Age-related decreases in melatonin secretion-clinical consequences. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 (6): 2135–2136.
28
Falchi, F. & Cinzano, P. & Elvidge, C. & Keith, D. & Haim, A. (2011). Limiting the impact of light pollution on human health, environment and stellar visibility. Journal of Environmental Management 92 (10): 2714–2722.
29
Gellene, D. (2009). Sleeping pill use grows as economy keeps people up at night. Los Angeles Times (March 30, 2009).
30
Chevalier, G. & Sinatra, S. & Oschman, J. & Sokal, K. & Sokal, P. (2012). Earthing: health implications of reconnecting the human body to the Earth’s surface electrons. Journal of Environmental and Public Health 2012: 291541.
31
Zanobetti, A. et al. (2010). Associations of PM10 with sleep and sleepdisordered breathing in adults from seven U.S. urban areas. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 182 (6): 819–825.