– создании красных кровяных телец,
– формировании миелина,
– метаболизме белка,
– контроле неврологических процессов.
При недостатке витамина В12 могут возникнуть разрывы в структуре ДНК, что приводит к дополнительному риску возникновения рака. Сильная связь, существующая между витамином В12 и фолатом, осложняет оценку их независимого дефицита и терапевтического эффекта. Более того, недостаток В12 вызывает вторичный функциональный дефицит В9, называемый «ловушка 5-метилтетрагидрофолата». Ранним признаком дефицита как В12, так и В9 является уменьшение содержания эритроцитов в крови, так как оба эти витамины оказывают влияние на производство эритроцитов. Отметим также, что увеличение фолатов может «замаскировать» недостаток В12 за счет нормализации содержания эритроцитов.
В каких продуктах содержится витамин В12? Сразу отметим, что растительная пища не содержит витамин В12. В очень небольшом количестве витамин В12 содержится в грибах. Только в животной пище содержится биологически активная форма витамина В12, особенно высокой концентрацией В12 отличаются печень, почки, яйца, рыба. Известно, что многие переработанные продукты, молоко, хлеб, пивные дрожжи и цельные злаки искусственно обогащают синтетическим витамином В12. Такие продукты обычно рекомендуют веганам для поддержания в их организмах требуемой концентрации витамина В12. Но, как считают некоторые специалисты, синтетические как В12, так и В9 (фолиевая кислота) отличаются токсичностью. Для создания синтетической формы витамина В12 используют химическую формулу цианида калия, поэтому он получил название цианокобаламин. Как считается, он не только повреждает митохондрии, но и не реализует функции природного витамина В12, хотя при анализе и демонстрирует нормальное содержание витамина В12 в крови. Из вышеприведенного вытекает, что все-таки лучше употреблять в пищу природные источники как витамина В12, так и В9.
Витамин В6 является кофактором реакций повторного метилирования и трассульфурации гомоцистеина. Недостаток В6 может привести к накоплению гомоцистеина. Витамин В6 активен только в фосфорилированной форме, и зачастую именно добавление его в этой форме оказывает большее влияние на снижение гомоцистеина.
Имеются сведения о том, что эстроген уменьшает уровень гомоцистеина, что, возможно, объясняет, почему у мужчин в среднем уровень гомоцистеина выше, чем у женщин. Не исключено, что по этой же причине терапия эстрогенами уменьшает риск и сердечно-сосудистых заболеваний.
А что делать, если принятые меры по снижению уровня гомоцистеина все-таки не дали результата, и уровень остался высоким, несмотря на потребление гомоцистеин-понижающих веществ? Как правило, это указывает на проблемы с почками, так как любое снижение функции почек приводит к накоплению гомоцистеина. Даже у пациентов с легкими нарушениями в работе почек обнаруживается повышенный уровень гомоцистеина. Прием некоторых лекарственных препаратов также способствуют поддержанию повышенного уровня гомоцистеина. К этим специфическим препаратам относятся: метотрексат, назначаемый при ревматоидном артрите, ниацин (витамин В3), используемый при высоком уровне холестерина, холестирамин, назначаемый при повышенном уровне триглицеридов, метформин, используемый при сахарном диабете, а также ряд противоэпилептических препаратов.
Итак, для снижения уровня гомоцистеина в первую очередь необходимо употреблять вышеперечисленные продукты, содержащие витамины В6, В9, В12. Определенную роль в уменьшении концентрации гомоцистеина играют витамин В2, триметилглицин и цинк. Витамин В2 является кофактором двух ферментов, участвующих в повторном метилировании гомоцистеина. Добавление витамина В2 влияет на фолатный цикл и оказывает положительное влияние на метаболизм гомоцистеина. Вообще, витамины В2, В6, В9 и В12 играют взаимозависимую и взаимно поддерживающую роль в метаболизме гомоцистеина.
Для снижения уровня гомоцистеина можно использовать только сами витамины, однако для определения необходимой дозировки предварительно следует оценить существующий уровень гомоцистеина в крови. В нижеприведенной таблице показана связь между первоначальным уровнем гомоцистеина и дозой витаминов и рекомендуемых веществ26:
Отметим, что некоторые специалисты предлагают в этой схеме использовать витамин В1 вместо витамина В2. И наконец, нельзя забывать о влиянии холина и бетаина на эффективность метилирования и на снижение гомоцистеина. Поэтому употребление ранее перечисленных продуктов, их содержащих, будет вполне уместным.
Какие диетические интервенции могут способствовать снижению гомоцистеина?
– Бетаин (триметилглицин) и холин. Холин трансформируется в организме в триметилглицин.
– N-ацетилцистеин.
– S-аденозилметионин способствует трансформации гомоцистеина в цистеин, превращающийся в глутатион, который является мощным антиоксидантом.
– Таурин способствует блокированию абсорбции метионина и тем самым снижает его превращение в гомоцистеин. После месяца приема таурина уровень гомоцистеина может значительно снизиться.
Как осуществляется утилизация гомоцистеина? Примерно половина гомоцистеина по фолат-зависимому пути превращается в метионин, при этом метилированная форма фолата переносит свою метильную группу в гомоцистеин. Другой путь утилизации осуществляется фолат-независимым путем, при котором бетаин передает метильную группу гомоцистеину, что происходит главным образом в клетках почек и печени. Существует еще один путь утилизации при котором гомоцистеин трансформируется в цистатионин посредством транссульфурации, в которой участвует аминокислота серин и два фермента – цистатионин-бета-синтаза и цистатионин-гамма-лиаза, а также витамин В6. В дальнейшем цистатионин может превратиться в цистеин, являющийся атрибутом глутатиона, или метаболизироваться в энергию.
Высокое содержание гомоцистеина может быть результатом дефицита определенных питательных веществ и витаминов. Причиной высокого уровня гомоцистеина могут также быть:
– копченые продукты;
– частое употребление кофе;
– употребление алкоголя;
– физическое бездействие;
– старение;
– менопауза;
– сахарный диабет;
– псориаз;
– гипотиреоз;
– болезнь почек;
– рак;
– расстройства пищеварения;
– хирургическое вмешательство в желудочно-кишечный тракт;
– воздействие тяжелых металлов (свинец, кадмий, ртуть, хром)27.
Чтобы окончательно убедить в значимости нормализации такого важного показателя, как гомоцистеин, приведем несколько исследований гомоцистеина, проведенных в различных странах. В норвежском исследовании принимали участие 4766 человек в возрасте 65—67 лет, которым определяли уровни гомоцистеина и наблюдали в течение 4,1 года. По сравнению с теми, у кого уровень гомоцистеина был ниже 9,0 мкмоль/л, у тех у кого уровни были 9,0—11,9 мкмоль/л, риск сердечно-сосудистой смерти повысился на 30%, а риск смерти по иным причинам поднялся на 40%. У участников, кто имел уровни 12,0—14,9 мкмоль/л риск сердечно-сосудистой смерти составил 110%.
Исследование «случай-контроль», осуществленное в Японии для людей в возрасте 40—85 лет продемонстрировало значительное увеличение риска инсульта для тех, у кого уровень гомоцистеина был 11 мкмоль/л или выше по сравнению с теми, у кого он был ниже 7 мкмоль/л.
– Еще одно восьмилетнее исследование показало, что риск болезни Альцгеймера был в 2 раза больше у тех, у кого уровень гомоцистеина был выше 14,5 мкмоль/л.
– У онкопациентов уровень гомоцистеина обычно выше, чем у здоровых людей, причем на более поздних стадиях он выше, чем на ранних.
– На основе метаанализа установлено, что повышение гомоцистеина на каждые 5 мкмоль/л связано с увеличением риска смерти от ишемической болезни сердца на 52% и на 27% от любой причины.
– Как показал метаанализ девяти исследований, мужчины с эректильной дисфункцией, как правило, имеют повышенный уровень гомоцистеина, что объясняется повреждением соответствующих сосудов.
– Повышенные уровни гомоцистеина связаны с высоким риском преэклампсии во время беременности, сопровождающейся высоким артериальным давлением и повреждением сосудов.
– Повышенный уровень гомоцистеина коррелирует с нейросенсорной потерей слуха и с возрастной макулодистрофией.
Можно привести еще целый ряд примеров, показывающих негативное влияние повышенного уровня гомоцистеина на здоровье человека, но, на наш взгляд, и приведенных примеров достаточно, чтобы убедить в необходимости мониторирования и своевременной нормализации столь важного показателя.
Холестерин
Более правильно то, что называют холестерином, называть холестеролом, так как это жирный спирт, и по химической номенклатуре правильным окончанием является не «-ин», а «-ол». Холестерин находится исключительно в продуктах животного происхождения. Печень вырабатывает примерно 80% холестерина, а 20% поступает с пищей. Холестерин является атрибутом плазматических мембран каждой клетки организма и осуществляет множество функций: участвует в синтезе половых гормонов, гормонов надпочечников, является кофактором в производстве желчи, препятствует кристаллизации углеводородов в мембранах, регулирует проницаемость клеточных мембран, трансформирует ультрафиолет в витамин D, придает прочность межклеточным мембранам.
Примечания
1
Меркола, Джозеф. Кето-диета: революционная система питания, которая поможет похудеть и «научит» ваш организм превращать жиры в энергию / Джозеф Меркола; [пер. с англ. Л. Мироновой]. – 2-е изд. – Москва: Эксмо, 2020. – 400 с. – (Открытия века: новейшие исследования человеческого организма во благо здоровья).
2
Couzin-Frankel (2014), Science, 343, c. 1068; Solon-Biet et al. (2014)
3
Levine et al. (2014): Cell Metabolism, 19, c. 407—417.
4
Каст, Бас. Компас питания. Важные выводы о питании, касающиеся каждого из нас / Бас Каст; [перевод с немецкого Ю. С. Кныш]. – Москва: Эксмо, 2020. – 288 с.: ил. – (рЕволюция в медицине. Самые громкие и удивительные открытия).
5
Buettner (2015): The Blue Zones Solution. National Geographic Society.
6
Gu et al. (2015), Raji et al. (2014): Neurology, 85, c. 1—8.
7
Morris et al. (2016): JAMA, 315, c. 489—497.
8
Song et al. (2016): JAMA Internal Medicine, 176, c. 1453—1463.
9
Richter et al. (2015): Advances in Nutrition, 6, c. 712—728.
10
G. Ortiz-Estrada et al., «Iron-Saturated Lactoferrin and Pathogenic Protozoa: Could This Protein Be an Iron Source for Their Parasitic Style of Life?» Future Microbiology, 7, no. 1 (2012): 149—164, DOI: 10.2217/fmb.11.140.
11
S. K. Park et. al., «Association between Serum Ferritin Levels and the Incidence of Obesity in Korean Men: A Prospective Cohort Study», Endocrine Journal, 61, no. 3 (2014): 215—224, DOI: 10.1507/endocrj. EJ13—0173.
12
L. Valenti et al, «Association between Iron Overload and Osteoporosis in Patients with Hereditary Hemochromatosis», Osteoporosis International, 20, no. 4 (April, 2009): 549—555, DOI: 10.1007/s00198-008-0701-4.
13
García-Calzón S, Moleres A, Martínez-González MA, et al. Dietary total antioxidant capacity is associated with leukocyte telomere length in a children and adolescent population. Clin Nutr. 2014;S0261—5614 (14):00191—5
14
Ornish D, Lin J, Daubenmier J, et al. Increased telomerase activity and comprehensive lifestyle changes: a pilot study. Lancet Oncol. 2008; 9 (11): 1048—57.
15
Skordalakes E. Telomerase and the benefits of healthy living. Lancet Oncol. 2008; 9 (11): 1023—4.
16
Ahmed A. Alkhateeb and James R. Connor, «The Significance of Ferritin in Cancer: Anti-Oxidation, Inflammation and Tumorigenesis,» Biochimica Et Biophysica Acta (BBA) 1836, no. 2 (December 2013): 245—54, doi:10.1016/j. bbcan.2013.07.002.
17
L. K. Ferrarelli, «Iron Fuels Glioblastoma Growth,» Science Signaling 8, no. 400 (October 27, 2015): ec311, doi:10.1126/scisignal. aad7099. 354 The Metabolic Approach to Cancer
18
Bao W, Rong Y, Rong S, Liu L. Dietary iron intake, body iron stores, and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. BMC Med. 2012;10:119.
19
Zacharski LR, Chow BK, Howes PS, et al. Decreased cancer risk after iron reduction in patients with peripheral arterial disease: results from a randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2008;100 (14):996—1002.
20
https://miin.ru/blog/zhelezo-v-produktakh/
21
https://miin.ru/blog/zhelezo-v-produktakh
22
https://miin.ru/blog/zhelezo-v-produktakh/
23
Mojgan Hosseini, Massoud Houshmand, and Ahmad Ebrahimi, «MTHFR Polymorphisms and Breast Cancer Risk,» Archives of Medical Science 7, no. 1 (February 2011): 134—37, doi:10.5114/aoms.2011.20618.
24
Stuart A. S. Craig, «Betaine in Human Nutrition,» American Journal of Clinical Nutrition 80, no. 3 (September 2004): 539—49, http://ajcn.nutrition.org/content/80/3/539.full
25
H. Pellanda, «Betaine Homocysteine Methyltransferase (BHMT) – Dependent Remethylation Pathway in Human Healthy and Tumoral Liver,» Clinical Chemistry and Laboratory Medicine 51, no. 3 (March 1, 2013): 617—21, doi:10.1515/cclm-2012-0689.
26
Холфорд П. Программа «Здоровье на 100%». М., 2021. 400 с.
27
https://2gym.net/gomocistein-povyshen-kak-snizit