Под запретом врачей на многие десятилетия оказались яйца, цельное молоко, сыры, сливочное масло, сало, жирные сорта мяса, птицы, субпродукты (печень, сердце, мозги) и другие содержащие насыщенные жиры и холестерин продукты. Сказалось ли это на снижении числа больных атеросклерозом? К сожалению, нет. В медицине нет простых решений. Если бы это было так, то проблема атеросклероза давно была бы уже решена.
В последующие годы была определена роль липопротеидов как транспортеров холестерина в сосудистом русле. Липопротеиды, как известно, неоднородны по своему составу; липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) являются атерогенными, а липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) способствуют обратному транспорту холестерина в печень и защищают организм от возникновения атеросклеротических бляшек. В 80-90-х годах ХХ века особое внимание привлекли модифицированные ЛПНП и ЛПОНП, чьи молекулы подверглись процессам гликозилирования или пероксидации, приобретя атерогенные свойства, а также независимая фракция ЛП (а), в первую очередь, ответственные за развитие атеросклероза.
Таким образом, триумфальное развитие медицинской науки ознаменовалось рядом блестящих открытий, которые заложили основы липидной теории атерогенеза.
Именно благодаря им, сформировались современные взгляды на механизмы развития и прогрессирования атеросклеротического процесса в сосудистой стенке и получили обоснование принципы патогенетической терапии атеросклероза с широким назначением липидснижающих препаратов.
Вместе с тем, накапливались и объективные научные данные, которые нельзя было уложить в прокрустово ложе липидной теории атерогенеза и заставлявшие исследователей настойчиво продолжать научный поиск. И прежде всего вопрос, касающийся роли самого холестерина в развитии патологического процесса.
Что же такое холестерин ошибка природы, заставляющая печень продуцировать в больших количествах вещество, вызывающее развитие инфаркта миокарда, инсульта и преждевременной смерти человека, или это жизненно важный субстрат, необходимый для функционировании каждой клетки организма? Думаю, любой студент медицинского вуза правильно ответит на поставленный вопрос.
Функции холестерина в организме чрезвычайно многообразны. Обращает на себя внимание факт широкой распространенности холестерина во всех клетках. Больше всего холестерина в оболочках эритроцитов 23%. В клетках печени содержание холестерина составляет около 17%. Особенно важное значение холестерин имеет для нормальной работы нервной системы. Миелиновое покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, на 22% состоит из холестерина. В мозговой ткани содержится примерно 1\4 всего холестерина организма.
Всего в организме человека содержится до 350 граммов холестерина, более 85% синтезируется печенью и только 1015% поступает с пищей.
А зачем же нам он нужен, холестерин?
Холестерин является основой для синтеза половых гормонов (тестостерона, эстрогенов, прогестерона) и кортикостероидов
Холестерин предшественник жирорастворимого витамина D, с огромным набором жизненно необходимых функций (около 300) для роста и деления костных тканей, деятельности нервной системы, выработки инсулина, поддержания мышечного тонуса, минерального обмена, иммунитета, органов размножения, а также для нормального роста и развития ребенка.
Холестерин основа для образования желчи, которая необходима для переваривания и усвоения незаменимых жиров.
Холестерин антиоксидант, защищающий внутриклеточные структуры от действия свободных радикалов, которые образуются в процессе метаболизма и под влиянием внешних факторов. С этим связан тот факт, что уровень холестерина в крови повышается с возрастом холестерин защищает организм от накапливаемых повреждений.
Холестерин необходим для нормальной деятельности серотониновых рецепторов в мозге. Серотонин важен для поддержания эмоционального тонуса, и его дефицит связывают с депрессией, агрессивным поведением и тенденцией к самоубийству.
Материнское молоко богато холестерином. Грудные и растущие дети нуждаются в богатых жирами продуктах для полноценного развития мозга и нервной системы.
Пищевой холестерин играет особенно важную роль для поддержания нормального состояния слизистой кишечника.
Холестерин выполняет функцию «ремонтной замазки» для микроповреждений в стенках сосудов. Возможно, холестерин в сложном и многоэтапном процессе атерогенеза выполняет роль не патогенного, а вазопротективного субстрата, которым организм старается вначале «заклеить» нарушенную целостность эндотелия сосудистой стенки, а затем ограничить воспалительную реакцию в ответ на повреждение.
К сожалению, многие аргументы липидной теории атеросклероза, надолго овладевшей умами врачей и ученых, далеко не всегда получали подтверждения в экспериментальных и клинических исследованиях. Многие вопросы до сих пор остаются неразрешенными до конца.
Акад. Е.И.Чазов: «Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Н. Аничкова и не верили слепо в «инфильтративную» теорию его развития.
Вопросы, остающиеся без ответов:
1. Почему у экспериментальных кроликов развивается только липоидоз, но никогда не формируются атеросклеротические бляшки и не развивается инфаркт миокарда?
2. Почему у наших прадедов, не знавших, что такое обезжиренный творог или 0,5% молоко, не наблюдалось такого огромного распространения сердечно-сосудистых болезней?
3. Почему у молодых узников фашистского лагеря смерти Дахау, страдавших жестокой алиментарной дистрофией и не получавших ни грамма животных жиров, обнаруживался тяжелейший прогрессирующий атеросклероз?
4. Почему у французов, традиционно употребляющих много жирной пищи и имеющих сравнительно высокий уровень холестерина в крови, число инфарктов в 2 раза меньше, чем у американцев, сидящих на гиполипидемической диете?
5. Почему у эскимосов и алеутов, питающихся почти исключительно животной богатой холестерином пищей (жирная морская рыба, икра, криль, морские животные) практически нет атеросклероза?
6. Почему у лиц с нормальным и даже пониженным уровнем холестерина в крови тоже развивается инфаркт миокарда не менее часто, чем у больных с высоким холестерином?
7. Всякое ли снижение уровня холестерина, вызываемое приемом гиполипидемических препаратов, предупреждает развитие сердечно-сосудистых осложнений?
8. Почему искусственное повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) или «хорошего» холестерина (+138%) с помощью препарата торцетрапиб неожиданно привело в исследовании ILLUMINATE к росту сердечно-сосудистой смертности на 40%, общей смертности на 200%?
9. До какого уровня можно снижать ХС, с одной стороны, для получения оптимального эффекта, с другой для предупреждения побочных эффектов и осложнений, возможных на фоне низкой концентрации ХС в крови?
10. Так ли безопасно лечение статинами при длительном многолетнем применении, как описывают представители фармацевтических фирм-производителей на симпозиумах и «круглых столах»?
Вот краткий перечень побочных эффектов статинов (лекарственных препаратов, для снижения уровня холестерина): миопатии, миалгии, усталость, отсутствие энергии, рабдомиолиз (крайне редко), поражение печени, диарея, тензопатии, риск сахарного диабета, нарушения памяти (транзиторная амнезия), астения, депрессия, сонливость, импотенция, периферические невриты, онемение и потеря чувствительности в ногах, снижение иммунитета, снижение синтеза витамина D, снижение уровня альфа-токоферола и бета-каротина, снижение уровня витамина К
2
10.
Академик Е. И. Чазов: «Литература последних лет полна восторженных отзывов о возможностях предупреждения и лечения атеросклероза с помощью средств, воздействующих на нарушенный липидный обмен. Ни в коей мере не высказывая сомнений в ее возможностях, мы считаем, что поиск средств борьбы с атеросклерозом только начинается.
Уверен, что постепенно утихнет бум, связанный с использованием гиполипидемических средств статинов, фибратов, никотиновой кислоты, предуктала. Они займут свою определенную весомую нишу в комплексной терапии предупреждения и лечения атеросклероза. Но не менее значимой будет терапия, направленная на коррекцию клеточных нарушений в стенке сосуда, а возможно, не только в ней».
Исследования Н. Н. Аничкова и других ученых действительно показали ускоренное развитие атеросклероза у животных, получающих богатую ХС пищу. Но только у некоторых животных легко вызвать в эксперименте атеросклероз у кроликов, свиней, морских свинок, обезьян, кур, голубей.
Важно отметить, что у человека, как и у этих животных, атерогенные ЛПНП и ЛПОНП липопротеины низкой и очень низкой плотности) превалируют над ЛПВП. В то же время у крыс, мышей, собак, кошек, хищников практически невозможно вызвать экспериментальный атеросклероз. У них обратное соотношение ЛПНП и ЛПВП.
Вот мнение крупнейшего биохимика проф. В. Н. Титова, руководителя отдела клинической биохимии Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова: «Теория о том, что богатая холестерином пища провоцирует атеросклероз, ошибочна. Те процессы, которые происходят у кролика, не связаны с тем, что происходит у человека. Для кролика норма вегетарианская пища, а ему навязали животную, которую он никогда раньше не получал. Увы, организм кролика устроен таким образом, что такую субстанцию, как холестерин, усваивать он не способен».
На трансгенных мышах с генетическими дефектами обмена холестерина исследователи показали ускоренное развитие атеросклероза;
НО: у человека генетически формы гиперлипидемий встречаются редко: гетерозиготная форма в 1 случае на 500 пациентов, гомозиготная 1 случай на 1 000 000.
В ряде популяционных исследований показано повышение сердечно-сосудистой смертности в популяциях с более высоким уровнем ХС в плазме крови;
НО: часто цитируемый анализ американского ученого Анселя Кейса, впервые указавшего в 1953 году на эту связь, был проведен некорректно: из 22 стран были искусственно отобраны 7, где эта связь прослеживалась, остальные 15 стран, где ее не было, элементарно игнорировались. Этот обман вскрылся спустя 25 лет, уже после того, как маховик антихолестериновой кампании был запущен на полную мощность.
Эрекция вместо инфаркта миокарда
Это интересно: в 1992 году в Великобритании, в местечке Пфайзерс Сэндвич, в ходе фармакологических исследований, проводимых небольшой фармацевтической фирмой, испытывался новый антиангинальный препарат. Ангина (angina pectoris) имеется в виду грудная жаба или стенокардия, по-русски: боли в сердце.
По логике исследования, новое лекарство должно было способствовать увеличению притока крови к сердечной мышце и снижать артериальное давление, но результат оказался провальным: новое лекарство не оказало существенного влияния ни на кровообращение в сердечной мышце (миокарде), ни на артериальное давление.
Ученые обратили внимание, что пациенты не возвращали исследуемый препарат (в исследованиях всегда выдают препарат с запасом, на случай отъезда пациента на отдых и пр.)
Любопытно, что это касалось только участников мужского пола, которые не вернули неиспользованные таблетки не смотря на окончание исследования. Выяснилось, что все они отмечали у себя резкое улучшение качества эрекций. Новый препарат, несмотря на минимальное влияние на кровообращение в миокарде, вызывал ощутимый приток крови к мужским половым органам.
Как мой читатель уже сообразил, речь идет о цитрате силденафила, открытие которого по праву принадлежит теперь уже не скромной фирме, а таблеточному гиганту Pfizer.
Исследователи фармакологической компании отнеслись к этому неожиданному свойству цитрата силденафила с восторгом. Новый препарат получил название «Виагра» название родилось как бы в результате слияния слов «Vigor» мощь и Ниагара самый известный и шумный водопад в Северной Америке. Забавно, да?
С 1993 года начались продолжительные и кропотливые клинические испытания, необходимые для подтверждения свойств «Виагры». В результате была доказана высокая эффективность «Виагры» для лечения импотенции и безопасность этого препарата. И как закономерный финал: 27 марта 1998 года Департамент США по продовольствию и лекарствам (FDA) одобрил применение «Виагры», a Pfizer через несколько месяцев от старта продаж стал крупнейшей фармакологической компанией мира.
Таким образом, скрупулезное и внимательное изучение результатов провалившегося исследования стало новой вехой фармацевтической индустрии.
Что же на самом деле убило Ван Гога?
Вечером 27 июля 1890 года двери гостиницы Раву, в которой жил Ван Гог, распахнулись. Винсент Ван Гог шагнул в холл, из его простреленной навылет груди текла кровь. Хозяин гостиницы сразу же послал за доктором Гаше и братом Винсента Тео.