Респираторный дистресс-синдром у недоношенных новорожденных развивается вследствие анатомической и функциональной незрелости легких. Он относится к врожденной патологии (болезнь гиалиновых мембран). Дети рождаются с врожденным дефицитом сурфактанта, вторичным ателектазированием, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, гипоксемией.
Этиология
Возникает при политравме, шоке, массированной аспирации желудочного содержимого, ДВС-синдроме, переливании несовместимой крови, вдыхании токсических веществ, передозировке наркотиков (героина) и др.
Патогенез
Воздействие какого-либо повреждающего фактора вызывает локальное повышение концентрации нейтрофилов в легочной ткани, а также активацию альвеолярных макрофагов, способных продуцировать свободные радикалы (О) и провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли, интерлейкины), что обусловливает развитие, по сути дела, воспалительного процесса в паренхиме легких. Вследствие диффузного нарушения микроциркуляции в лёгких из-за разрушения эндотелия лёгочных капилляров и эпителиальных клеток альвеол увеличивается проницаемость их стенок и развивается интерстициальный (некардиогенный) отёк лёгких. Разрушение сурфактанта вызывает спадание альвеол (ателектазирование) и внутрилёгочное шунтирование (рефлекс Эйлера Лиллиенстранда), сопровождаемое микротромбозом сосудистой сети лёгких (локальный ДВС-синдром) и легочной гипертензией (среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст.). В дальнейшем лёгкие переполняются кровью, снижается их эластичность, вызывая этим чрезмерно быстрое утомление дыхательных мышц. Одновременно нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (из-за ее отёчности). В дальнейшем неуклонно прогрессируют: гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
Клиника
Иногда развивается через 1248 часов после воздействия повреждающего фактора, однако встречаются случаи ее развития по истечению 5 сут. На ранней стадии пострадавшего беспокоит диспноэ, сухой кашель, дискомфорт в груди. При осмотре отмечается снижение критики (ажитация), возможно развитие гипоксемической комы (см. комы). При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз (резистентный к оксигенотерапии), артериальная гипотензия, гипертермия; при аускультации легких крепитирующие хрипы по всей поверхности легких. Исследование газов крови показывает гипокапнию (РаСО
2
Когда создаётся внешнее впечатление о тяжёлой физической работе выполняемой пострадавшим ради обеспечения лёгочной вентиляции можно считать, что ранняя стадия ОРДС завершилась, и сформировался интерстициальный отёк лёгких.Диагностика
Рентгенография органов грудной клетки: снижение прозрачности легочной ткани, на фоне усиления легочного рисунка, малоинтенсивные пятнистые затемнения по всему легочному полю с преобладанием на периферии; в дальнейшем появляются двусторонние диффузные инфильтраты (ср. при кардиогенном отеке легких «крыло летучей мыши»).
Газовый состав крови: гипоксемия, гипокапния
Давление заклинивания в легочной артерии при исследовании катетером Свана-Ганца нормальное (ср. при кардиогенном отеке всегда повышенное) только при условии, что пострадавший не получал диуретиков.
Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови: пониженное
ФВД: нарушение по смешанному типу.
Лечение
Оксигенотерапия, управляемая ИВЛ в режиме ПДКВ, перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP).
Инотропная поддержка (при снижении сердечного выброса) добутамин 215 мкг/кг/мин. или допамин 10 мкг/кг/мин.
Альбумин 100200 мл 20% в сут. (HAES-стерил по 150 мл/сут.), свежезамороженная плазма 200 мл.
Профилактика тромбоза: внутривенно реополиглюкин 400800 мл, реомакродекс, трентал 2%-5,0 (до 3-х ампул в сутки); в/м, в/в гепарин 400450 ЕД./кг или по 5000 ЕД. каждые 12 часов под контролем свертываемости крови.
Внутривенно фуросемид 60120 мг.
Парентерально антибиотики для профилактики осложнений.
Ингаляции пентоксифиллина, перфортана, перфлюрокарбона 2,510 мг/кг, NO.
Парентерально глюкокортикоиды (метилпреднизолон 90180 мг в сут.)
Коррекция метаболизма (гидрокарбонат натрия 4%-300,0)
Дренирование мокроты (аэрозоль-терапия, вибрационный массаж)
ГЛАВА VI. Синдром острой почечной недостаточности
это остро возникшая несостоятельность почек с нарушением фильтрационной, реабсорбционной, концентрационной и секреторной функций. Она сопровождается повышением мочевой субстанции в плазме крови (азотемией), нарушением электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Классификация
по стадиям: I. Начальная (13 сут.) по типу шока. II. Олигурии-анурии (12 нед.). III. Восстановления диуреза. IV. Полиурии (cуточное количество мочи более 1800 мл и до 35 л/сут.). 5).Стадия выздоровления. Полное восстановление функций почек происходит в течение 1 года. По степени тяжести: тяжелая (креатинин крови 5,5 мг% или 500 мкмоль/л) требует немедленного проведения гемодиализа; средняя степень (креатинин крови 2,5 5,5 мг% или 200 500 мкмоль/л) показан гемодиализ; легкая (креатинин крови 2 2,5 мг% или 170 200 мкмоль/л) гемодиализ не показан. По течению: циклическое, рецидивирующее, прогрессирующее (необратимое).
Этиопатогенез
Обусловлен повышением мочевой субстанции в плазме крови. Основные механизмы:
1). Преренальный (сосудистый)
реализуется при снижении ОЦК, гиповолемии (шок).
Возникает т. н. «порочный круг»:
ишемия, гипоксия почечных структур
некроз канальцев
нарушение фильтрации и реабсорбции
задержка ионов натрия
повышенная выработка ренина юкстагломерулярным аппаратом
спазм сосудистого русла (включая почки)
усиление ишемии почечных структур
2). Ренальный (паренхиматозный)
реализуется при повреждении паренхимы почек вследствие локальной травмы или интоксикации, включая миоренальный синдром.
3). Постренальный (обтурационный)
реализуется при возникновении механического препятствия в мочевых путях вследствие развившейся гематомы, аденомы у мужчин и пр.
4). Аренальный
Полное разрушение почечных структур, включая нефрэктомию
Клиника
Характеризуется резким снижением диуреза (менее 500 мл в сутки), нарастающей слабостью, головной болью, тошнотой, рвотой, диарей с кровью, отёчностью мягких тканей (может развиваться рецидивирующий отёк лёгких, перикардит, артериальная гипертензия). В стадии полиурии количество мочи может возрастать до 1800 мл и более в сут., иногда может сопровождаться гипокалиемией (калия в плазме менее 3 ммоль-экв/л). На ЭКГ появляется низкий зубец Т (на изолинии или отрицательный), интервал QT удлинён, интервал ST ниже изолинии, высокий зубец U. В этом случае повышается риск развития летальных аритмий (см. аритмии).
Диагностика
Количество мочи менее 500 мл в сутки
Креатинин плазмы выше 1,7 мг%, (N=0,088 0,177 ммоль/л или 12 мг% у мужчин и 0,044 -0,141 ммоль/л или 0,51,6 мг% у женщин.)
Азот мочевины выше 2540 мг% (N=3,36,6 ммоль/л)
ЭКГ пикоообразный высокий зубец Т, интервал PQ удлинён более 0,2;
Калий в плазме крови повышен (гиперкалиемия выше 6,5 ммоль-экв/л может привести к фибрилляции желудочков).
В периферической крови анемия (вследствие угнетения костного мозга из-за дефицита эритропоэтического фактора, вырабатываемого почками)
УЗИ, КТ, МРТ, биопсия почек.
Лечение
Осуществляется в зависимости от основного механизма и включает в себя следующие мероприятия:
1). Поддержание гемодинамики (противошоковая терапия)
2). Ограничение поваренной соли до 24 г/сут., белка 0,8 г/кг/сут.
3). Гемодиализ по показаниям (см. выше)
4). Петлевые диуретики фуросемид до 180 600 мг/сут., в/в, в/м.
5) При гиперкалиемии препараты кальция, глюкозо-инсулиновая смесь в/в.
Противопоказаны нефротоксичные антибиотики: амногликозиды (стрептомицин, мономицин, неомицин и др.).
ГЛАВА VII. Синдром острой печеночной недостаточности (гепатаргия)
Классификация острой печеночной недостаточности
это грубое нарушение функционального состояния печени, сопровождающееся нервно-психическими расстройствами (печеночная энцефалопатия) и геморрагическим синдромом. Летальность: 5090%
Этиопатогенез
По механизму развития выделяют 3 основных вида:
Эндогенная («истинная») возникает вследствие повреждения паренхимы печени (при травме), воспалении или интоксикации гепатотоксическими препаратами (парацетамол). При травме образуется кровоизлияние, трансформирующееся в кисту, которая может закончиться абсцедированием. Сдавление паренхимы печени излившейся кровью приводит к локальному нарушению микроциркуляции, очаговой или диффузной дистрофии и некрозу печеночной ткани. Повреждение паренхимы печени имеет решающее значение. В конечном итоге нарушается барьерная функция печени, развивается интоксикация организма продуктами белкового метаболизма с возможным переходом в кому.
Экзогенная (порто-кавальная, шунтовая, «ложная») возникает при сосудистой катастрофе в сосудистом русле портальной вены (тромбозе). В результате кровь с высоким содержанием белковых метаболитов, попадает в центральный кровоток через анастомозы, минуя печень, функциональное состояние паренхимы которой может не изменяться.
Смешанная возникает при сочетании, как повреждения паренхимы печени, так и нарушения кровотока в системе портокавальных анастомозов.
Клиника
Синдром гепатодепрессии отражает снижение синтетической способности гепатоцитов и уменьшение суммарной барьерной толерантности печени, он включает в себя следующие проявления:
печёночную энцефалопатию (см. ниже)
прогрессирующую желтуху
геморрагический диатез (коагулопатия, петехии, кровотечения из ЖКТ)
аммиачный запах изо рта
В последующем часто присоединяется острая почечная недостаточность (гепаторенальный синдром) и кома.
Диагностика
Анализ крови: повышение СОЭ, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса (ниже 60%), проконвертина, резкое повышение билирубина (более, чем в 5 раз), аминотрансфераз (более, чем в 3 и более раз), аммиака (N=1943 мкмоль/л) и азота мочевины плазмы крови (N=2540 мг%) снижение глюкозы, альбумина, гипергаммаглобулинемия.
нарушение электролитного баланса: гипокалиемия
повышение лактата крови (снижение рН)
ЭЭГ уменьшение амплитуды и частоты волн
Печёночная энцефалопатия (см. также печеночная кома)
это разнообразные нервно-психические нарушения, возникающие при стуктурно-функциональных изменениях печени, развивающиеся сразу или в пределах 8 недель после повреждения.
I стадия продромальная
Проявляется эйфорией, сонливостью, замедленным мышлением, начальными нарушениями речи и письма, быстрой потерей веса, небольшим повышением температуры тела, геморрагиями (носовые кровотечения, экхимозы на коже), желтухой.
II стадия начинающаяся кома (сопор)
Наряду с усилением симптомов I стадии, отмечается неадекватное поведение, повышенная сонливость (сомналентность), утомляемость, временами дезориентация во времени, головокружение, замедленная речь, ответы пациентов становятся стереотипными. Появляются периодические обмороки, сопровождающиеся судорогами, астерексис («хлопающий» тремор пальцев рук). Характерны, гипергидроз, «печёночный» запах изо рта. Рефлексы сохранены.
Ш стадия (кома I)
Проявляется длительным сном (неразбудимость), нарушением зрачковых рефлексов, блуждающим движением глазных яблок, двигательным беспокойством, однообразными возгласами, криками, тазовыми расстройствами (недержанием мочи). Реакция на боль сохранена, но нескоординирована.
IV стадия (кома II)
Сознание отсутствует, возникает расходящееся косоглазие, зрачковой реакции на свет нет (мидриаз), появляются патологические рефлексы. Прогрессирует гипотензия, появляются патологические дыхательные ритмы, нарушения сердечной деятельности, анурия.
Лечение
Проводится в палате интенсивной терапии
Ограничение белка до 3550 г/сут., отмена диуретиков.
Массированная инфузионная терапия (под контролем ЦВД) 5%-10% раствором глюкозы до 1,5 3 л в сутки с вит. С (1000 мг), кокарбоксилазой (200 мг), вит. группы В (пиридоксин 50 мг, цианкобаламин 200 мкг), никотинамидом 100200 мг. При гипокалиемии добавляется хлористый калий (1,5 г). Для поддержания адекватного минерального обмена вводят кальций, фосфор, магний.
Стерилизация кишечника (сульфат неомицина 4,06,0 в сут.). При непереносимости неомицина метронидазол 250 мг 4 р/сут.
Лактулоза (нормазе) 90 мл/сут. или до появления лёгкой диареи, вводится через тонкий зонд (более предпочтительна, чем неомицин).
Клизмы с лактулозой (к 700 мл воды добавляют 300 мл лактулозы 24 раза в сутки), а также с сульфатом магния 1520 г на 100 мл воды.
Внутривенно L-аргинин, орницетил 1525 г/сут. в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% глюкозы, можно в/м 26,0 в сут.; орнитин-аспартат в/в капельно по специальной схеме.
Внутривенно липоевая кислота 0,5%-4,0
Внутривенно эссенциале 1020 мл
Профилактика ДВС-синдрома (гепарин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма). Викасол 1%-1,0 в/м, в/в до 3-х раз под контролем протромбинового времени, при развитии ДВС-синдрома СЖП до 800 мл/сут.
Антациды (только не содержащие натрий!) для профилактики кровотечений из ЖКТ
внутрь фолиевая кислота 600 мг/сут.
Манитол 1 г/кг в/в. используется при повышенном внутричерепном давлении или развитии отека мозга.
Плазмаферез, гемодиализ, гемосорбция, лимфосорбция, ГБО
Применение кортикостероидов (100200 мг/сут. парентерально) оценивается неоднозначно.
Не рекомендуется: вводить солевые растворы, особенно, если имеются отёки и гипернатриемия.
Острый холецистит
это воспаление стенки жёлчного пузыря. В 9095% развивается при обструкции общего желчного протока в случае обтурации камнем; в 510% возникает вторично при травмах, сепсисе, сальмонеллезе и пр.
Этиология
Попадание инфекции, нарушение обмена веществ, наследственная отягощенность, нерациональное питание.
Клиника
Внезапная ночная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, челюсть, правый глаз. Объективно: кратковременный подъём температуры, болезненность при пальпации в правом подреберье. Положительный симптом Мюсси (болезненность при надавливании между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), Ортнера (поколачивание по реберной дуге). При пальпации живота отмечается резкая боль в пузырной точке (Маккензи), а также при поколачивании ребром ладони под нижним углом правой лопатки (Айзенберга I).
Диагностика
Исследование крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, гипербилирубинемия (в 90%), увеличение щёлочной фосфатазы (в 90%),
УЗИ печени
холангиография
ЭРХПГ (при необходимости).
Дифференциальный диагноз
Перфорация, пенетрация язвы, инфаркт миокарда, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы,
правосторонняя нижнедолевая пневмония, абсцесс печени, гепатит, острый панкреатит, острый аппендицит, почечная колика, холангиокарцинома.