Глава 7. Хронический стресс и рак
Стресс это страх неопределенности.
Пофигизм спасает организм от стресса.
Хронический стресс является самым мощным канцерогеном из всех известных. Хронический стресс может существовать в трех формах: физической, химической и эмоциональной. Он усиливает воспалительные процессы, увеличивает уровень глюкозы в крови, ослабляет работу иммунной системы, усиливает метастазирование и ангиогенез, т. е. всячески стимулирует развитие рака. Стресс активирует повышение гормона стресса кортизола, повышение которого как раз способствует метастазированию. Источником стрессового воздействия могут быть продукты питания, содержащие пестициды, гербициды искусственные красители, трансжиры, высокая концентрация различных видов сахара. Еще одним пищевым стрессовым фактором, вызывающим иммунный ответ у определенного числа людей, является наличие в рационе питания глютена, зерновых, молочных продуктов, бобовых и т. д. Аллергенные для некоторых людей продукты, такие как яйца, казеин, соя, арахис и т.д., могут вызывать стрессовую реакцию надпочечников. При стрессовой реакции на аллерген организм начинает производить гистамин, вызывающий воспаление и стимулирующий метастазирование. Гистамин регулируется кортизолом. Чем на большую величину повышается уровень гистамина, тем больше требуется кортизола, для снижения воспаления, а значит надпочечникам требуется более интенсивная работа. При длительной интенсивной работе надпочечники быстрее изматываются и начинают синтезировать меньше кортизола, что приводит к тому, что гистамин увеличивается и вызывает еще большее воспаление тканей, а это, в свою очередь, повышает риск возникновения онкопатологии. Несмотря на то, что многие пациенты не осознают, что такие активаторы кортизола как, например, глютен и молочные продукты, могут вызывать хронический стресс со всеми вытекающими последствиями, тем не менее важно понимать, что отказ от их употребления может снизить риск метастазирования и способствовать локализации и контролю за развитием онкопатологии. Объективности ради надо отметить, что усталость надпочечников еще в большей степени, чем гистамин вызывает отказ от употребления полезных жиров. Известно, что гормоны стресса и половые гормоны производятся из холестерина и при низком уровне холестерина при хроническом стрессе организм не может вырабатывать половые гормоны. Это получило название «кража прегненолона». Прегненолон гормон, являющийся предшественником многих стероидных гормонов и производимый из холестерина. При стрессе прегненолон в первую очередь будет производить кортизол, а не эстроген или тестостерон, так как организму в этих условиях важнее самосохраниться, чем зачать ребенка.
Некоторые стрессоры могут существенно снижать уровень гормона сна мелатонина, обладающего противоопухолевым свойством и по некоторым данным способного уничтожать раковые клетки38. В результате значительное количество людей постоянно испытывают стресс, который оказывает на организм разрушительное воздействие, не меньше, чем хроническое воспаление. Когда организм постоянно испытывает стресс и напряжение, то нарушается работа эпифиза и, как следствие, гормонов мелатонина и кортизола, которые значительно повышают риск развития онкопатологии. Вообще, хронический стресс оказывает множество негативных воздействий, стимулирующих не только зарождение раковой опухоли, но и развитие уже существующей. Так он влияет на нейрохимические, гормональные, иммунные, пищеварительные, воспалительные процессы и все возникающие при этом нарушения влияют на опухолевый процесс. Стресс вызывает устойчивость к инсулину (инсулинорезистентность), увеличивает уровень инсулиноподобного фактора роста, изменяет состав и структуру микробиоты кишечника, вызывает повышенную проницаемость кишечника, способствует ангиогенезу и метастазированию39
Примечания
1
M. Lorenzi, D. F. Montisano, S. Toledo, A. Barrieux, «High Glucose Induces DNA Damage in Cultured Human Endothelial Cells,» Journal of Clinical Investigation 77, no. 1 (January 1986): 32225, doi:10.1172/JCI112295.
2
Avinash M. Topè and Phyllis F. Rogers, «Evaluation of Protective Effects of Sulforaphane on DNA Damage Caused by Exposure to Low Levels of Pesticide Mixture Using Comet Assay,» Journal of Environmental Science and Health, Part B 44, no. 7 (September 4, 2009): 65762, doi:10.1080/03601230903163624.
3
Yolanda Lorenzo, Aamia Azqueta, Luisa Luna, Félix Bonilla, Gemma Dominguez, and Andrew R. Collins, «The Carotenoid β-Cryptoxanthin Stimulates the Repair of DNA Oxidation Damage in Addition to Acting as an Antioxidant in Human Cells,» Carcinogenesis 30, no. 2 (December 4, 2008): 30814, doi:10.1093/carcin/bgn270.
4
Joseph E. Pizzorno and Michael T. Murray, Textbook of Natural Medicine (St. Louis, MO: Churchill Livingstone Elsevier, 2006).
5
Yasuhito Onodera, Jin-Min Nam, and Mina J. Bissell, «Increased Sugar Uptake Promotes Oncogenesis via EPAC/RAP1 and O-GlcNAc Pathways,» Journal of Clinical Investigation 124, no. 1 (January 2, 2014): 36784, doi:10.1172/jci63146.
6
Maria E. Morales, Revecca S. Derbes, Catherine M. Ade, Jonathan C. Ortego, Jeremy Stark, Prescott L. Deininger, and Astrid M. Roy-Engel, «Heavy Metal Exposure Influences Double Strand Break DNA Repair Outcomes,» PLOS ONE 11, no. 3 (March 11, 2016): e0151367, doi:10.1371/journal. pone.0151367.
7
Gary D. Friedman, Natalia Udaltsova, James Chan, Charles P. Quesenberry, and Laurel A. Habel, «Screening Pharmaceuticals for Possible Carcinogenic Effects: Initial Positive Results for Drugs Not Previously Screened,» Cancer Causes and Control 20, no. 10 (December 2009): 182135, doi:10.1007/s10552-009-9375-2.
8
John Neustadt and Steve R. Pieczenik, «Medication-Induced Mitochondrial Damage and Disease,» Molecular Nutrition and Food Research 52, no. 7 (July 2008): 78088, doi:10.1002 /mnfr.200700075.
9
Мовсесян А. Г. Профилактика возрастзависимых заболеваний. М.: Центрполиграф, 2018, 479 с.
10
Vasil Georgiev Georgiev, Jost Weber, Eva-Maria Kneschke, Petko Nedyalkov Denev, Thomas Bley, and Atanas Ivanov Pavlov, «Antioxidant Activity and Phenolic Content of Betalain Extracts from Intact Plants and Hairy Root Cultures of the Red Beetroot Beta vulgaris cv. Detroit Dark Red,«Plant Foods for Human Nutrition 65, no. 2 (June 2010): 10511, doi:10.1007/s11130-010-0156-6.
11
Patricia A. Egner, Jin-Bing Wang, Yuan-Rong Zhu, Bau-Chu Zhang, Yan Wu, Qi-Nan
12
Stefania Miccadei, Donato Di Venere, Angela Cardinali, Ferdinando Romano, Alessandra Durazzo, Maria Stella Foddai, Rocco Fraioli, Sohrab Mobarhan, and Giuseppe Maiani, «Antioxidative and Apoptotic Properties of Polyphenolic Extracts from Edible Part of Artichoke (Cynara scolymus L.) on Cultured Rat Hepatocytes and on Human Hepatoma Cells,» Nutrition and Cancer 60, no. 2 (March 2008): 27683, doi:10.1080/01635580801891583.
13
Жвиташвили Ю. Б. Рак и питание / Ю. Б. Жвиташвили. 3-е изд., доп. и перераб. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2010. 366 с.
14
Stephenson GD, Rose DP. Breast cancer and obesity: an update. Nutr Cancer 2003;45:116.
15
Stoll BA. Nutrition and breast cancer risk: can an effect via insulin resistance be demonstrated? Breast Cancer Res Treat 1996; 38: 23946.
16
Bruning PF. Endogenous estrogens and breast cancer a possible relationship between body fat distribution and estrogen availability. J Steroid Biochem 1987; 27: 48792.
17
El-Serag HB, Hampel H, Javadi F. The association between diabetes and hepatocellular carcinoma: a systematic review of epidemiologic evidence. Clin 4: 369380.
18
Giovannucci E. Metabolic syndrome, hyperinsulinemia, and colon cancer: a review. Am J Clin Nutr 2007;86: s 83642.
19
Ildaphonse G, George PS, Mathew A., Obesity and kidney cancer risk in men: a meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev. 2009 Apr-Jun; 10 (2): 27986.
20
Bergstrom A1, Hsieh CC, Lindblad P, Lu CM, Cook NR, Wolk A. Obesity and renal cell cancer a quantitative review. Br J Cancer. 2001 Sep 28;85 (7):98490.
21
Otunctemur A, Ozbek E, Sahin S, Dursun M, Besiroglu H, Koklu I, Erkoc M, Danis E, Bozkurt M, GurbuzA. Diabetes mellitus as a risk factor for high grade renal cell carcinoma. Asian Pac J Cancer Prev. 2014: 15f9): 39936.
22
Lahmann PH, Lissner L, Berglund G. Breast cancer risk in overweight postmenopausal women, Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2004; 13:1414.
23
Andersson SO, Wolk A, Bergstrom R, et al. Body size and prostate cancer: a 20-year follow-up study among 135006 Swedish construction workers. J Natl Cancer Inst 1997; 89-385-9.
24
Stolzenberg-Solomon RZ, Adams K, Leitzmann M, et al. Adiposity, physical activity, and pancreatic cancer in the National Institutes of Health AARP Diet and Health Cohort. Am J Epidemiol.2008; 167 (5): 586597.
25
Patel AV, Rodriguez C, Bernstein L, Chao A, Thun MJ, Calie EE. Obesity, recreational physical activity, and risk of pancreatic cancer in a large US cohort. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.2005; 14 (2): 459466.
26
Larsson SC, Orsini N, WoJk A. Body mass index and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of prospective studies. Int J Cancer. 2007; 120 (9): 19931998.
27
Donghui Li, PhD; Jeffrey S. Morris, PhD; Jun Liu, MS; Manal M. Hassan, MD, PhD; R. Sue Day, PhD; Melissa L. Bondy, PhD; James L. Abbruzzese, MD. Body Mass Index and Risk, Age of Onset, and Survival in Patients With Pancreatic Cancer. JAMA. 2009; 301 (24): 25532562.
28
A. H. Eliassen et al., «Adult Weight Change and Risk of Postmenopausal Breast Cancer, JAMA 296, no. 2 (July 12, 2006): 193201.
29
Любой ценой (фр.)
30
Renée Johnson, «The US-EU Beef Hormone Dispute,» Congressional Research Service, January 14, 2015, https://fas.org/sgp/crs/row/R40449.pdf.
31
Jian-Hua Yi, Dong Wang, Zhi-Yong Li, Jun Hu, Xiao-Feng Niu, and Xiao-Lin Liu, «C-Reactive Protein as a Prognostic Factor for Human Osteosarcoma: A Meta-Analysis and Literature Review,» PLOS ONE 9, no. 5 (May 6, 2014): doi:10.1371/journal. pone.0094632.
32
Мовсесян А. Г. Профилактика возрастзависимых заболеваний. М.: Центрполиграф, 2018, 479 с.
33
Jill K. Onesti and Denis C. Guttridge, «Inflammation Based Regulation of Cancer Cachexia,» BioMed Research International 2014 (May 4, 2014): 17, doi:10.1155/2014/168407.
34
Surendra K. Shukla, Teklab Gebregiworgis, Vinee Purohit, Nina V. Chaika, Venugopal Gunda, Prakash Radhakrishnan, Kamiya Mehla, et al., «Metabolic Reprogramming Induced by Ketone Bodies Diminishes Pancreatic Cancer Cachexia,» Cancer and Metabolism 2, no. 1 (September 1, 2014): 18, doi:10.1186/2049-3002-2-18.
35
Патрик Холфорд, «Программа «Здоровье на 100%«». М.: Эксмо, 2012 г. 400 с.
36
Hu Wang, Tin Khor, Limin Shu, Zheng-Yuan Su, Francisco F. Fuentes, Jong Hun Lee, and Ah-Ng Tony Kong, «Plants vs. Cancer: A Review on Natural Phytochemicals in Preventing and Treating Cancers and Their Druggability,» Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry 12, no. 10 (May 2012): 1281305, doi:10.2174/187152012803833026.
37
Мовсесян А. Г. Целевое питание для нормализации показателей здоровья / Александр Мовсесян. [б. м.]: Издательские решения, 2021. 306 с.
38
Bo Christensen, «Melatonin Could Be an Overlooked Treatment for Cancer,» ScienceNordic, June 1, 2015, http://sciencenordic.com/melatonincould-be-overlooked-treatment-cancer.
39
Sheldon Cohen, Denise Janicki-Deverts, William J. Doyle, Gregory E. Miller, Ellen Frank, Bruce S. Rabin, and Ronald B. Turner, «Chronic Stress, Glucocorticoid Receptor Resistance, Inflammation, and Disease Risk,» Proceedings of the National Academy of Science of the United States of America 109, no. 16 (April 17, 2012): 599599, doi:10.1073/pnas.1118355109.