Проксимальная реабсорбция глюкозы и аминокислот осуществляется с помощью специальных переносчиков, которые одновременно связывают и переносят натрий.
При определенной концентрации глюкозы может произойти полная загрузка всех молекул-переносчиков, и глюкоза уже не сможет всасываться обратно в кровь. Максимальная загрузка молекул канальцевых переносчиков при определенной концентрации вещества в первичной моче и, соответственно, в крови характеризуется понятием «максимальный канальцевый транспорт веществ». Величине максимального канальцевого транспорта соответствует более старое понятие «почечный порог выделения» – т. е. та концентрация вещества в крови и в первичной моче, при которой оно уже не может быть полностью реабсорбировано в канальцах и появляется в конечной моче.
Вещества, для которых может быть найден порог выведения, называют пороговыми. Типичным примером является глюкоза, полностью всасывающаяся из первичной мочи при концентрации в плазме крови ниже 10 ммоль/л и появляющаяся в конечной моче (полностью не реабсорбируется) при содержании в крови выше 10 ммоль/л, т. е. для глюкозы порогом выведения является концентрация 10 ммоль/л. Вещества, которые в канальцах не реабсорбируются (инсулин, маннитол) или реабсорбируются мало и выделяются пропорционально накоплению в крови (мочевина, сульфаты), называются непороговыми.
Дистальная реабсорбция воды и ионов по объему существенно меньше проксимальной, но, существенно меняясь под влиянием регулирующих воздействий, она определяет состав конечной мочи и способность почки выделять концентрированную или разбавленную мочу. В дистальном отделе нефрона активно реабсорбируется натрий. Анионы хлора всасываются преимущественно вслед за Na+. Активно всасываются в этом отделе ионы калия, кальция и фосфаты.
Канальцевой секрецией называют активный транспорт в мочу веществ, содержащихся в крови или образуемых непосредственно в клетках канальцевого эпителия (аммиак). Секреция обычно осуществляется против концентрационного или электрохимического градиента с затратой энергии. Из крови секретируются ионы калия, водорода, органические кислоты и основания эндогенного происхождения, а также поступившие в организм чужеродные вещества.
Экскреторная функция почек состоит в выделении из внутренней среды организма с помощью процессов мочеобразования конечных и промежуточных продуктов обмена (метаболитов), экзогенных веществ, а также избытка воды, минеральных и органических веществ. Особое значение при этом имеет выделение продуктов азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.), индола, фенола, аминов, кетонов. Нарушение экскреторной функции почек ведет к накоплению этих веществ в крови и вызывает развитие токсического состояния, называемого уремией.
Отличительной особенностью почки новорожденного является ее низкая фильтрационная способность и неполноценность функции канальцев, что выражается в повышенной концентрации мочи. При рождении клубочковая фильтрация составляет 20–40 % взрослого; к году жизни это соотношение выравнивается. После 40 лет функция почек подвергается инволюции, и к 90 годам она в среднем уменьшается на 50 %.
В основе заболеваний почек лежат поражения клубочковой мембраны или эпителия канальцев воспалительным, инфекционным, токсическим и другими процессами либо генетически обусловленные дефекты и поражения, вызывающие нарушения их структуры и функции.
Анализ мочи
Прозрачность
Свежесобранная моча у здорового человека совершенно прозрачна, поскольку все входящие в ее состав компоненты находятся в растворенном виде. Если выделяемая моча оказывается мутной, то это обусловлено наличием в ней большого количества форменных элементов крови, эпителиальных клеток мочевыводящих путей, солей, жира и микроорганизмов.
Ориентировочно причину помутнения можно установить следующим образом (табл. 22):Таблица 22. Изменение цвета мочи при приеме лекарственных препаратов
1) если при нагревании 4–5 мл мочи в пробирке она становится прозрачной, то мутность была вызвана солями мочевой кислоты (уратами);
2) если мутность мочи при нагревании не меняется, то к ней добавляют 10–15 капель концентрированной уксусной кислоты – полное или частичное исчезновение мутности свидетельствует, что она была вызвана солями фосфорной кислоты (фосфатами);
3) помутнение, исчезающее при добавлении соляной кислоты, вызвано оксалатом кальция;
4) если помутнение исчезает при взбалтывании мочи со смесью эфира и этилового спирта, то оно было вызвано примесью жира;5) если после проведения всех вышеперечисленных проб моча остается мутной, то, по всей вероятности, это вызвано микроорганизмами, наличие которых выявляют при микроскопическом исследовании.
Для определения pH могут быть использованы лакмусовая бумага, другие индикаторы широкого диапазона (pH 1,0-12,0), узкодиапазонные рН-индикаторные бумаги, индикатор бромтимоловый синий или метод ионометрии.
Относительная плотность (ОПл)
У здоровых людей в обычных условиях относительная плотность мочи колеблется от 1,010 до 1,025 и зависит от концентрации растворенных в ней веществ (белка, глюкозы, мочевины, солей и т. д.). Определяют плотность мочи при помощи ареометра (урометра) с диапазоном шкалы от 1,001 до 1,050.
Относительная плотность утренней мочи, превышающая 1,018, свидетельствует о сохранении концентрационной способности почек и исключает необходимость ее специального исследования. Однократное определение относительной плотности не имеет решающего диагностического значения.
Высокая относительная плотность мочи может быть вызвана:
1) малым потреблением жидкости;
2) большой потерей жидкости при рвоте, с потом, при поносе;
3) уменьшенным диурезом при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек без нарушения их концентрационной функции;
4) сахарным диабетом.
Низкая относительная плотность может быть обусловлена:
1) полиурией вследствие обильного питья;
2) полиурией, вызванной применением мочегонных средств; рассасыванием больших экссудатов и транссудатов;
3) длительным голоданием при соблюдении безбелковой диеты;
4) почечной недостаточностью (хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, нефросклероз, амилоидно-сморщенная почка);
5) несахарным диабетом.Химические свойства мочи
Определение белка
Моча здорового человека обычно содержит белок, но концентрация его очень мала (0,002 г/л). Протеинурия – появление белка в моче, который обнаруживается лабораторными методами исследования.
Типы протеинурии
Выделяют несколько типов протеинурий: преренальную, ренальную, постренальную.
Преренальная протеинурия характеризуется выделением через неповрежденный почечный фильтр патологических белков плазмы с низкой молекулярной массой. Наблюдается преренальная протеинурия при гемолитических анемиях с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также при некротическом, травматическом, токсическом и других повреждениях мышц, сопровождающихся миоглобинемией и миоглобинурией.
Ренальная протеинурия:
1) функциональная (прием большого количества пищи, богатой неденатурированным белком, при интенсивной мышечной работе, при приеме холодной ванны или душа, ортостатическая, гиперлордозная);
2) органическая, обусловленнная поражением почечного нефрона.
Органическая протеинурия может быть клубочкового и канальцевого происхождения. Клубочковая протеинурия наблюдается при всех заболеваниях почек, протекающих с поражением клубочков (острый и хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, опухоль почки, нефрозы, токсикоз беременных, подагра, коллагенозы, гипертоническая болезнь и др.). Канальцевая протеинурия развивается при наследственных (врожденных) или приобретенных тубулопатиях (острая и хроническая почечная недостаточность, острый и хронический пиелонефрит, тубулярные нефропатии, вызванные отравлением тяжелыми металлами, такими как ртуть и свинец, токсическими веществами и нефротоксическими препаратами.
Постренальная протеинуриявозможна в результате тубулярной секреции белков (мукоидов). В этих случаях общий клиренс белков в конечной моче больше, чем в фильтрате.
В зависимости от целостности базальной мембраны и ее способности пропускать в мочу белок выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективная протеинурия характеризуется способностью базальной мембраны пропускать в мочу низкомолекулярные белки. При неселективной протеинурии в мочу переходят не только низкомолекулярные, но и высокомолекулярные белки. Поэтому в моче обнаруживают все белки плазмы.
Классификация протеинурии:
1) слабая 0,1–0,5 г/л;
2) умеренная 0,5–4 г/л;
3) значительная 4-10 г/л;4) массивная > 10 г/л.
Определение глюкозы
Глюкозурия – наличие глюкозы в моче. В моче здорового человека глюкоза содержится в очень низкой концентрации (0,06-0,083 ммоль/л). Поэтому из-за низкой чувствительно – сти методов она не выявляется при исследовании мочи в клинико-диагностических лабораториях.
Глюкозурия зависит от трех факторов:
1) концентрации глюкозы в крови;
2) количества фильтрата клубочков за 1 мин;
3) количества реабсорбированной в канальцах глюкозы в 2 мл.
Причины глюкозурии: дефицит инсулина, снижение функции почек, нарушение гормональной регуляции углеводного обмена, функции печени, употребление в пищу большого количества углеводов.
Выделяют следующие глюкозурии:
1) панкреатические (инсулярные) вследствие недостаточности инсулярного аппарата;
2) внепанкреатические (экстраинсулярные), возникающие в результате нарушения одного из звеньев регуляции углеводного обмена.
Факторы, влияющие на определение сахаров в моче:
1) беременность и кормление грудью сопровождаются ложноположительными определениями глюкозы;
2) многие лекарственные препараты (аскорбиновая кислота, стрептомицин) вызывают ложноположительные результаты;
3) использование некачественно приготовленных реактивов или неточное соблюдение методик.
Клинико-диагностическое значение определения глюкозы в моче
Глюкозурия с гипергликемией возникает при эндокринных расстройствах (сахарный диабет, акромегалия, синдром Кушинга), поражениях поджелудочной железы (тяжелый хронический панкреатит), дисфункции центральной нервной системы (опухоли, кровоизлияния), заболеваниях, сопровождающихся метаболическими нарушениями (тяжелые ожоги, уремия).Глюкозурия без гипергликемии встречается при заболеваниях почек (хронический нефрит, нефроз, острая почечная недостаточность) и при ренальном диабете – аномалии механизма резорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек.