Так, соматотропный ("сома" – тело) гормон гипофиза влияет на белковый, углеводный, жировой обмен, регулирует рост. При избыточной продукции этого гормона в детском и подростковом возрасте формируется очень высокий рост – гигантизм (2 метра и более). Усиление этого гормона в старческом возрасте вызывает разрастание крайних частей тела (носа, подбородка, кистей рук и стопы ног), что получило название акромегалия. Недостаток соматотропного гормона в раннем возрасте замедляет рост человека, он остается карликом (рост менее 125 см). Нарушение обменных процессов при гиперфункции гипофиза с нарушением жирового обмена приводит к гипофизарному ожирению (болезнь Иценко-Кушинга), при гипофункции жирового обмена – гипофизарная кахексия.
Гонадотропные гормоны гипофиза (фолликулостимулирующий – фоллитропин, лютеинизирующий – лютропин, лактогенный – пролактин) стимулируют функцию половых желез. Фоллитропин влияет на развитие и созревание в яичниках фолликулов, а в мужском организме – на образование сперматозоидов и развитие предстательной железы. Лютропин стимулирует в яичниках и яичках функции эндокриноцитов (внутрисекреторных клеток) и секрецию ими половых гормонов (эстрогенов, андрогенов,). Пролактин стимулирует продукцию прогестерона в желтом теле яичника и лактацию (продукцию молока).
Аденокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, стимулирует функцию клеток коркового вещества надпочечников, выделению кортикостероидов. Секреция и стимуляция действия АКТГ усиливается при повышенных эмоциональных состояниях (стрессах), что приводит к сужению артериальных сосудов и повышению артериального давления.
Тиреотропный гормон (тиротропин) стимулирует функцию щитовидной железы, секрецию ее гормонов. При действии тиреотропного гормона увеличивается не только секреторная активность щитовидной железы, но и количество ее секреторных клеток. Секреция тиреотропного гормона гипофиза зависит от уровня содержания в крови гормонов щитовидной железы. Взаимоотношения гипофиза и щитовидной железы строятся по принципу обратной связи, т. е. при повышении в крови количества гормона щитовидной железы (тироксина) продукция тиреотропного гормона в гипофизе уменьшается. При уменьшении содержания в крови тироксина и других гормонов щитовидной железы секреция тиреотропина увеличивается.
Роль гипоталамо-гипофизарной системы в процессах саморегуляции функции эндокринных желез
Многие клетки гипоталамуса обладают способностью к нейросекреции, т. е. в них образуются биологически активные вещества – нейрогормоны. Отростки нейросекреторных клеток образуют гипоталамо-гипофизарный тракт – ножку гипофиза, по которой нейрогормоны поступают в гипофиз, изменяя активность его клеток, его секреторную деятельность. Изменение функций гипофиза через другие эндокринные железы вызывает изменение функций организма. Так, передняя доля гипофиза вырабатывает тиреотропный гормон, стимулирующий образование гормонов щитовидной железы. При отсутствии тиреотропного гормона наступает атрофия щитовидной железы. Таким образом, между гипофизом и щитовидной железой существует прямая связь, выражающаяся в стимуляции тиреотропных гормонов внутрисекреторной функции щитовидной железы. С другой стороны, повышение уровня гормонов щитовидной железы свыше нормального предела тормозит образование тиреотропного гормона гипофиза.
Выявлена взаимосвязь передней доли гипофиза, выделяющего адренокортикотропный гормон, с секрецией гормонов коры надпочечников, а также между гонадотропными (стимулирующими половые железы) гормонами гипофиза и эндокринной функций половых желез. Таким образом осуществляется саморегуляция деятельности желез внутренней секреции: увеличение функции железы под влиянием внешней или внутренней среды приводит в силу отрицательной обратной связи к последующему торможению и нормализации гормонального баланса.
Гипоталамическая область мозга тесно связана с другими отделами нервной системы, регулирующими ее деятельность в зависимости от состояния внешней и внутренней среды. Под влиянием этих импульсов меняется функциональное состояние нейросекреторных клеток гипоталамуса, а вслед за этим – деятельность гипофиза и связанных с ним эндокринных желез.
Возрастные особенности гипофиза
Возрастные особенности гипофиза характеризуются тем, что у новорожденного масса гипофиза составляет 0,12 г. К 10 годам масса гипофиза удваивается, к 15 годам утраивается. Максимального развития гипофиз достигает к 20 годам. После 60 лет функция гипофиза увядает.
Патология функции гипофиза
Нарушение функции гипофиза отражается в нарушении обменных процессов белков, жиров и углеводов, воды и соли. В связи с этим рассматриваются несколько форм патологических состояний, связанных с нарушением функции гипофиза.
Нарушение процессов жирового и углеводного обменов с раннего детского возраста приводит к гипофизарной кахексии (резко пониженному питанию, отсутствую подкожно-жировой клетчатки), гипофизарному ожирению (резко повышенному отложению жира в подкожно-жировой клетчатке и внутренних органах), гипофизарному нанизму (карликовость). Во всех случаях гипофизарные расстройства могут сочетаться с интеллектуальными нарушениями различной степени выраженности.
Гипофизарные расстройства, наблюдающиеся у пожилых людей, могут проявляться в разрастании краевых частей рук, ног, подбородка (акромегалия).
В детском возрасте может наблюдаться несахарное изнурение (несахарный диабет), характеризующийся жаждой и полиурией (мочеизнурением). В связи с вымыванием с мочой из организма солей калия и кальция у детей возникает остеопороз, проявляющийся частыми переломами костей, выпадением волос, неправильным ростом зубов. Отмечается замедленное развитие интеллекта.
К заболеваниям гипофизарного ряда относится ахондроплазия. Это поражение характеризуется укорочением конечностей, частичной брахицефалией, уродливой формой головы, увеличением свода черепа, широко расставленными глазами. Отмечается сочетание ахондроплазии и психических аномалий. Невысокий интеллект, частая моральная неполноценность, трудности в приобретении квалифицированной специальности, асоциальность и повышенная эротичность характеризуют психику таких больных.
9.4. Щитовидная железа
Щитовидная железа располагается в передней области шеи впереди гортани и верхних хрящей трахеи. У щитовидной железы различают две доли и перешеек. Спереди щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой, которая прочно соединена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки – трабекулы. Паренхима (внутреннее строение железы) состоит из долек, состоящих из фолликулов, являющихся структурно-функциональными элементами щитовидной железы. Стенки фолликулов образованы одним слоем клеток – тироцитов – секреторных эндокриноцитов, лежащих на базальной мембране. Каждый фолликул оплетается густой сетью капилляров. В полости фолликул содержится густой вязкий коллоид щитовидной железы – продукт секреции тироцитов, создающих вещество, богатое йодом и аминокислотами, – тироксин и трийодтиронин, которые в совокупности называются тиреоглобулином. Функцией этих гормонов является стимуляция окислительных процессов в клетках организма, влияющих на белковый, углеводный, жировой, водно-солевой обмен, на рост, развитие и дифференцировку тканей.
В стенках фолликулов щитовидной железы между тироцитами и базальной мембраной располагаются крупные светлые, так называемые парафолликулярные клетки, синтезирующие и выделяющие гормон тирокальцитонин, участвующий в регуляции кальция и фосфора. Тирокальцитонин участвует также в образовании вторичной мочи, задерживая выход кальция из костей и уменьшая содержание кальция в крови.
Возрастные особенности щитовидной железы
У новорожденного ребенка масса щитовидной железы около 1 г, к 5-10 годам она весит 10 г, к 12–15 годам масса железы увеличивается, достигая у взрослых 25–35 г. Гормон щитовидной железы тироксин содержит до 65 % йода. Тироксин стимулирует обмен веществ в организме, ускоряет обмен белков, жиров и углеводов, активирует окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена. Особенно важна роль гормона в развитии плода, в процессах роста и дифференцировки тканей. Гормоны щитовидной железы стимулируют функцию нервной системы. Недостаточное поступление гормона в кровь или его отсутствие приводит к резко выраженной задержке психического развития.
Патология функции щитовидной железы
В патологии функции щитовидной железы выявляются различные состояния. Так, при усиленной функции щитовидной железы и повышенном содержании в крови ее гормона тироксина распадается большое количество белков, жиров и углеводов. Человек потребляет больше пищи, но все равно худеет. Повышенная трата энергии ведет к быстрой утомляемости и истощению организма. Устойчивая гиперфункция щитовидной железы (гипертириоз), при которой разрастается и увеличивается щитовидная железа, появляется зоб, пучеглазие (глазные яблоки выступают из орбит), повышается обмен веществ, потливость, сопровождающиеся значительным похуданием, пульс нередко достигает 180–200 ударов в минуту. Больные становятся раздражительными, плаксивыми, утомляемыми, у них расстраивается формула сна. Такая клиническая картина болезни была описана в 1840 г немецким врачом К. Базедом и получила название Базедова болезнь.
При пониженной функции щитовидной железы (гипотириоз) у детей задерживается физическое, психическое развитие, снижаются умственные способности. Задерживается половое развитие. У взрослых недостаточная функция щитовидной железы возникает после оперативного вмешательства (удаление полностью или частично щитовидной железы) или рентгенологического или радиоактивного облучения, приводящих в нелеченых случаях к тяжелому заболеванию, при котором наблюдается сонливость, сухость и бледность кожных покровов, сердечная недостаточность.
Отсутствие щитовидной железы у новорожденного приводит к тяжелому заболеванию – микседеме, при которой наблюдается нарушение обменных процессов, мышечные ткани становятся рыхлыми, в них накапливается большое количество жидкости, возникает слизистый отек, что приводит к глубокой задержке развития моторных и психических функций, глубокой идиотии. Раннее выявление данного состояния и введение компенсирующих доз тиреоидина, калия и кальция может способствовать нормальному развитию ребенка.
Нарушение функции щитовидной железы может наступить в результате генетических изменений, а также в некоторых горных местностях, где вода и пища бедны йодом, необходимым для синтеза гормонов щитовидной железы, у женщины может развиваться гипотириоз. Как защитная реакция организма усиленно разрастаются клетки щитовидной железы, образуется так называемый эндемический зоб. При беременности в таких случаях возникает возможность внутриутробного нарушения развития плода, что проявляется после рождения ребенка признаками кретинизма. Для кретинизма характерно: диспластичность и диспропорциональность конечностей и туловища, увеличение объема и формы головы, задержка полового и психического развития. Отмечается расстройство отдельных анализаторов. Уровень интеллектуального развития различный (от легкой задержки до глубоких степеней снижения).
9.5. Паращитовидные железы
Паращитовидные железы округлой формы в количестве четырех штук располагаются на задней поверхности щитовидной железы. Общая масса этих желез у взрослого человека составляет 0,5 г. Паращитовидные железы покрыты соединительнотканной оболочкой, от которой в глубь органа отходят пучки волокон, которые делят ткань железы на группы клеток, напоминающих фолликулы. Клетки желез – паратиреоциты вырабатывают гормон – паратгормон, который регулирует уровень кальция и фосфора в крови, необходимый для нормальной функции, возбудимости нервной и мышечной систем и содержания кальция в костях.
Возрастные особенности
Возрастные особенности паращитовидных желез характеризуется значительным ростом их в первый год жизни. Так, к моменту рождения общая масса паращитовидных желез составляет 6–9 мг. В течение первого года жизни масса желез увеличивает в 3–4 раза, к 5 годам еще удваивается, а к 10 годам утраивается. В возрасте старше 20 лет общая масса желез составляет 120–140 мг. У женщин во все возрастные периоды масса паращитовидных несколько больше, чем у мужчин.
Патология паращитовидных желез
В патологии при пониженной функции паращитовидных желез снижается содержание кальция в крови и увеличивается количество калия, что вызывает повышенную возбудимость, появляются судороги. При недостаточном количестве кальция в крови он вымывается из костей, в результате чего кости становятся гибкими, происходит размягчение костей. Большое значение для правильного функционирования паращитовидных желез имеют достаточно витаминизированный рацион питания, свежий воздух и солнечное освещение. В случаях нарушения климатических условий и недостаточного питания, особенно дефицита витаминов D и С, у ребенка развивается рахит, проявляющийся слабостью костной системы (искривление нижних конечностей и позвоночника), повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. При гиперфункции паращитовидных желез кальций откладывается в стенках кровеносных сосудов и почках.
9.6. Надпочечники
Надпочечник, или надпочечная железа, парная, имеет треугольную форму, располагается на вершине почки за брюшиной, в толще ее жировой прослойки. В надпочечнике различают переднюю, заднюю и нижнюю стенки. На передней поверхности надпочечника располагаются ворота, через которые входят и выходят кровеносные сосуды. Надпочечник покрыт соединительнотканной капсулой, от которой вглубь проходят тонкие прослойки, разделяющие корковое вещество на множество долек, окутанных капиллярами. В надпочечниках выделяют два слоя: корковый и мозговой, имеющих различное происхождение и функции.
Периферические слои надпочечника составляют корковое вещество, которое произошло из мезодермы – среднего зародышевого листка. Внутри надпочечника располагается мозговое вещество, которое имеет эктодермальное происхождение – развивается из выселившихся клеток нервной трубки, давшей начало всей нервной системе.
В корковом веществе различают три зоны:
1) клубочковую (наружную);
2) пучковую (среднюю);
3) сетчатую (на границе с мозговым веществом).
Все три зоны четко отделены друг от друга и выделяют различные гормоны.
В клубочковой зоне образуются минералокортикоиды (альдостерон и другие): увеличивают в нефронах почек реабсорбцию (всасывание) из первичной мочи натрия и хлора и уменьшают реабсорбцию калия. В связи с этим в крови возрастает концентрация натрия, что ведет к задержке воды в тканях (отеки). При недостаточной продукции и слабой секреции минералокортикоидов реабсорбция натрия и хлора уменьшается, что приводит к потере большого количества воды, следствием чего может быть обезвоживание организма и смерть. Такие состояния наблюдаются при тяжелых кишечных заболеваниях типа дизентерии (холеры) или отравлениях с большой потерей жидкости (рвоты, поноса).
В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон и кортикостерон), регулирующие обмен белков, жиров и углеводов. Они повышают в крови содержание сахара за счет образования его из белков и жиров в печени, усиливая мобилизацию жира из жировых депо. Под влиянием глюкокортикоидов процессы расщепления белка преобладают над их синтезом. В почках глюкокортикоиды поддерживают нормальную функцию почек, они ускоряют образование первичной мочи в почечных клубочках.
Особенностью глюкокортикоидов является влияние на воспалительные и аллергические процессы, снижая их интенсивность. Поэтому глюкокортикоиды называют противовоспалительными. Эти гормоны повышают устойчивость к стрессам, способствуют приспособляемости организма к неблагоприятным условиям внешней среды. Недостаток глюкокортикоидов снижает сопротивляемость организма к различным заболеваниям, болезни протекают тяжелее.
В сетчатой зоне надпочечников образуются гормоны: андрогены, эстрогены и прогестерон, которые проявляют свое действие в детском возрасте, когда внутрисекреторная функция половых желез еще недостаточна, и в старческом возрасте, в период угасания половых желез. В эти периоды жизни человека деятельность сетчатой зоны коры надпочечников является единственным источником секреции андрогенов и эстрогенов.
Мозговое вещество надпочечников образовано скоплением крупных клеток, разделенных синусоидными капиллярами. Клетки мозгового вещества хорошо окрашиваются солями хрома в коричневый цвет, поэтому их называют хромафинными. Различают два вида клеток: эпинефроциты, вырабатывающие адреналин, и норэпинефроциты, секретирующие норадреналин. Адреналин и норадреналин относятся к группе катехоламинов.
Норадреналин является предшественником адреналина, поддерживает тонус кровеносных сосудов, принимает участие в передаче возбуждения с синаптических нервных окончаний на иннервируемые органы.
Адреналин усиливает и учащает сокращение сердца, повышает возбудимость миокарда, ускоряет кругооборот крови, суживает кровеносные сосуды кожи, внутренних органов и скелетных мышц, повышает артериальное давление. В то же время адреналин повышает работоспособность поперечно-полосатой мускулатуры, при этом моторная функция желудка и кишечника ослабляется. Адреналин вызывает сокращение гладкой мускулатуры желчных и мочевыводящих путей, матки и влагалища, мышцы, расширяющей зрачок. Адреналин расслабляет мышцы бронхов, поэтому его применяют при бронхоспазмах, астматическом бронхите. Влияя на обмен веществ, адреналин усиливает расщепление гликогена до глюкозы в печени, в мышцах. Глюкоза при этом поступает в кровь и используется в качестве энергетического вещества. Таким образом, влияние адреналина ведет к одному общему результату – мобилизации всех сил организма для выполнения тяжелой работы.
Адреналин способствует повышению возбудимости рецепторов нервной системы, особенно сетчатки глаза, органов слуха и равновесия. При сильных эмоциях (резкое охлаждение, внезапная радость, чрезмерное мышечное напряжение, страх, гнев) увеличивается выброс адреналина в кровь. Этот факт указывает на заинтересованность симпатического отдела нервной системы в деятельности мозгового вещества надпочечников.
Возрастные особенности надпочечников
У новорожденных масса надпочечников составляет 8–9 г. Сразу после рождения масса надпочечников уменьшается до 3–4 г и восстанавливается только к 5 годам. Завершается формирование функции надпочечников к периоду полового созревания и сохраняется в течение жизни.