Лабораторные признаки поражения миокарда. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Особое внимание должны привлекать выраженный лимфоцитоз или лимфоцитопения, моноцитоз, эозинофилия как возможные признаки воспаления сердечной мышцы. В биохимическом исследовании крови определяется повышение концентрации в крови С-реактивного протеина, α2– и γ-глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, некоторых белков системы комплемента (С3, реже – С4). Возрастает активность МВ-фракции КФК, повышается содержание ЛДГ в основном за счет первой фракции (отношение ЛДГ1/ЛДГ2 – больше 1).
Иммунологические исследования: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, обнаружение в крови ЦИК. Определение белка тропонин-Т более характерно для острой фазы миокардита (в первый месяц с начала заболевания), сохраняется дольше, чем при ишемии миокарда.
Биопсия миокарда – высокоспецифичный метод диагностики. Однако этот метод малоинформативен при очаговых миокардах, так как очень сложно взять биоптат именно с очага воспаления. При идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера характеристика морфологических изменений бывает затруднена из-за сходства их с дилатационной кардиомиопатией, но тем не менее обнаруживаются гипертрофия мышечных волокон, наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью, наличие воспалений мелких коронарных сосудов.
Инфекционный эндокардит
Это септическое заболевание с локализацией агента на клапанах сердца или на пристеночном эндокарде. Чаще причиной болезни являются стрептококки или стафилококки, реже – грамотрицательные бактерии (синегнойная, кишечная палочки, протеи), пневмококки, грибы и др. Поражение клапанов сердца обусловливается изменениями гуморального и местного иммунитетов с изменением иммунологических реакций и поражением различных органов, систем – сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки. Чаще поражаются измененные клапаны при пороках сердца, клапанные протезы. Обследование состоит из "больших" и "малых" DUKE-критериев, считающихся в настоящее время наиболее чувствительными. Положительный результат бактериологического исследования: гемокультуры из не менее чем двух проб крови вне зависимости от вида возбудителя; эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита, такие как тромботические вегетации на клапанах сердца или окружающих структурах, сбои протезированного клапана или впервые обнаруженная клапанная недостаточность. Лейкоцитоз более 10 × 109 г/л с лейкоцитарным сдвигом влево, могут быть лимфопения и рост лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) более 1,5. Показатель ЛИИ характеризует степень тяжести гнойно-септических процессов. Более чем у половины пациентов развивается анемия, практически всегда отмечается повышение СОЭ более 30 мм/ч, повышаются циркулирующие иммуно-комплексы (ЦИК) – их количество зависит от продолжительности заболевания, наблюдаются гипериммуноглобулинемия, диспротеинемия, повышение остаточного азота.
Компьютерная томография. С помощью МСКТ появилась возможность наглядно увидеть состояние клапанного аппарата, протезов, вегетаций на клапанах при инфекционных эндокардитах.
Аритмия
Это любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом, с нарушением частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут появляться при структурных изменениях в проводящей системе сердца или под влиянием каких-либо нарушений метаболизма, при интоксикациях и лекарственных воздействиях, т. е. аритмии являются неспецифическим симптомом очень многих заболеваний. Если с помощью современных методов исследований не удается обнаружить какое-либо явное поражение сердца, то такие нарушения ритма классифицируют как идиопатические. Иногда аритмии способствуют врожденные аномалии проводящей системы. Чем выше степень выраженности аритмии, тем тяжелее основное заболевание. Аритмии чаще всего выявляются на ЭКГ или с помощью эквивалентных электрофизиологических методов исследования сердца (вектор-кардиографии, гисографии). ЭКГ-синусовая тахикардия характеризуется наличием волн P, предшествующих комплексу QRS, может происходить слияние зубца P с зубцом T, снижение сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P. При синусовой брадикардии на ЭКГ определяется увеличение интервала PQ, иногда – подъем сегмента ST, уширение и увеличение амплитуды зубца T. Синусовая аритмия определяется разницей интервала РР в 0,12 с и более. В зависимости от охвата импульсом предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения выделяют следующие электрокардиографические варианты:
1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков – на ЭКГ отсутствует рубец P;
2) с одновременным возбуждением предсердий – на ЭКГ отрицательный зубец P находится близко перед QRS-комплексом;
3) с предшествующим возбуждением желудочков – на ЭКГ отрицательный зубец P расположен позади комплекса QRS на интервале RS – T. При ненормально ускоренном проведении возбуждения с предсердий на желудочки по проводящим дополнительным путям формируется синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта). При этом на ЭКГ отмечается укорочение интервала P – Q и расширение комплекса QRS за счет так называемой Δ-волны, а также приступов тахикардии. Развитие синдрома объясняют врожденными особенностями проводящей системы сердца, в частности дополнительным пучком Кента.
Синдром удлиненного интервала Q – Т выделен из-за выявления связи между увеличением электрической систолы желудочков и появлением пароксизмальных желудочковых тахиаритмий.
На ЭКГ после приступа (нередко также и в межприступном периоде) отмечается удлинение интервала Q – T более чем на 10 % в сравнении с максимальной должной величиной. Выделяют врожденную и приобретенную формы синдрома удлиненного интервала Q – T. Различают две врожденные формы: синдром Ервелла – Ланге – Нильсена, при котором увеличение интервала Q – T и его клинические проявления сочетаются с врожденной глухонемотой, и синдром Романо – Уорда, который не комбинируется с глухонемотой. Приобретенная форма чаще всего связана с серьезными изменениями проводящей системы или сердечной мышцы желудочков различных причин, в том числе при стенокардии, интоксикациях, включая лекарственные (хинидином, кардароном) гипокальциемии.
Среди пароксизмальных тахикардий различают наджелудочковую и желудочковую формы. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия появляется из мест выше разветвления пучка Гиса и разделяется на предсердную и атриовентрикулярную формы.
На ЭКГ предсердная тахикардия определяется следующими факторами:
1) деформированной волной Р (чаще бывает положительной во II стандартном отведении);
2) колеблющейся частотой ритма – 150–300 уд./мин.;
3) отсутствием деформации желудочкового комплекса;
4) наличием прогрессирующего укорочения интервалов R – R после начала приступа по типу "разогрева".
На ЭКГ атриовентрикулярная форма тахикардии похожа на предсердную, если на ЭКГ неясно определяются зубцы P. Иногда обратное проведение в предсердиях может сочетаться появлением отрицательных P во II, III и avF-отведениях. Трепетания желудочков и желудочковая тахикардия регистрируются на ЭКГ в виде синусоидальной линии с частотой сокращения желудочков 150–300 в мин. При купировании приступа или после успешной дефибрилляции восстанавливается синусовый ритм с резко удлиненным интервалом Q – T; обычно изменен зубец T, иногда увеличен зубец U, нередко отмечаются желудочковые экстрасистолы. По мере улучшения состояния больного экстрасистолы исчезают, интервал Q – T укорачивается. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, направлению и высоте волны частотой от 150 до 300 в мин., отсутствует изоэлектрическая линия. На ЭКГ при трепетании предсердий обнаруживаются волны F, находящиеся на равных интервалах близко друг к другу, одинаковой высоты и ширины, частотой от 200 до 350 в мин. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальны.
Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) – это метод исследования пациентов с аритмиями. При проведении ЭФИ происходят электростимуляция различных структур сердца и регистрация электрограмм. Встречаются следующие методы ЭФИ:
1) инвазивное, которое, в свою очередь, подразделяется на три вида:
а) эндокардиальное (применяется для диагностики в условиях стационара без наркоза и желательно без премедикации);
б) эпикардиальное (снимается во время манипуляций на открытом сердце);
в) комбинированное;
2) неинвазивное (чреспищеводное). Метод имеет широкие показания к применению – от амбулаторных до стационарных условий. В основном обследуются больные с неясной этиологией потерь сознания, с пароксизмальными формами желудочковых и наджелудочковых тахикардий, устойчивостью тахиаритмий к антиаритмическим препаратам. Проводится снятие показаний основных интервалов на синусовом ритме – PA, AH, HV. Оценивается направление распространения возбуждения. Также могут проводиться стимуляция желудочков для диагностики обратного проведения от желудочков к предсердиям, стимуляция предсердий для оценки автоматизма синусового узла и рефрактерности в атриовентрикулярном соединении. Для клиницистов данный метод наиболее доступен и менее обременителен для больного.
Эхокардиография может выявить наличие и степень гипертрофии левого желудочка, нарушение систолической и диастолической функций сердца, наличие и степень легочной гипертензии, дефект межжелудочковой патологии.
Рентгенография может выявить застойную сердечную недостаточность, легочную гипертензию, врожденные пороки сердца.
Лабораторные исследования: в общем анализе крови можно выявить анемию, что провоцирует гиперсимпатикотонию. При обследовании содержания электролитов крови нужно обращать внимание на гиперкалиемию и гипокалиемию и на уровни других электролитов, а также гликозидов, бета-адреноблокаторов и других препаратов, влияющих на ритм. Может быть повышен уровень ТТГ, особенно у пожилых больных, как единственный признак скрытого тиреотоксикоза.
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой запись ЭКГ в течение суток. На грудной клетке пациента устанавливают одноразовые электроды-"липучки", к которым подсоединяют кардиорегистратор (крепится на поясе).
Исследование проводится в амбулаторном режиме, пациент продолжает выполнять привычные для него нагрузки. Через сутки прибор снимают и делают доскональный анализ суточной записи ЭКГ. Методика холтеровского мониторирования ЭКГ помогает оценить деятельность сердца в условиях обычной активности пациента (реакция сердца на физическую и эмоциональную нагрузки, состояние сердца во время сна, ритм и проводимость сердца на протяжении суток обнаруживают эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда, позволяют уточнить причину обмороков и предобморочных состояний и т. д.). Методика высокоинформативна и абсолютно безопасна для пациента.
Блокада сердца
Это заболевание сердца, характеризующееся нарушением проводимости импульса. По месту блокады проведения импульса встречаются синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые блокады. Особенно важное значение в развитии блокады проведения имеет состояние рефрактерности некоторых участков проводящей системы сердца, а именно, синусно-предсердной и предсердно-желудочковой областей, а также области соединения волокон Пуркинье с сократительным миокардом. Это объясняется тем, что именно здесь наблюдаются наибольшие различия в длительности потенциалов действия. К нарушению проводимости сердца могут привести следующие факторы.
1. Органические поражения: кардиосклероз, миокардиты, особенно ревматического генеза, инфаркт миокарда, третичный сифилис, врожденные изменения сердца, травмы.
2. Нарушения тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем: неврозы, новообразования мозга вследствие медикаментозной терапии (передозировка сердечных гликозидов и антиаритмических средств).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия.
ЭКГ. Синоаурикулярная блокада – после нормального ЭКГ-комплекса следует пауза по длительности, равная какому-либо числу циклов R – R. Отсутствует зубец Р. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы. При внутрипредсердной блокаде на ЭКГ отмечается увеличение продолжительности и расщепление зубца Р. Иногда он может становиться двухфазным.
Встречается и более тяжелое поражение (например, пучка Бохмана – синдром парасистолии предсердий: правое предсердие сокращается от ритма синусового узла, а левое – от собственных импульсов). При атриовентрикулярной блокаде в зависимости от ее степени ЭКГ характеризуется удлинением интервала P – Q (I степень), выпадением отдельных желудочковых комплексов (II степень) или полной блокадой проведения возбуждения от предсердий к желудочкам с прекращением связи между зубцами P и комплексами QRS (III степень). Блокада ножек пучка Гиса: на ЭКГ происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, удлиняется время их распространения, от этого уширяется и расщепляется комплекс QRS. В зависимости от его величины различают: неполную блокаду (0,10-0,12 с), полную блокаду (более 0,12 с). При блокаде левой ножки пучка Гиса происходит отклонение оси сердца влево, что напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде выявляется расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных. При блокаде правой ножки пучка Гиса эти изменения возникают в правых грудных отведениях, происходит уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки может быть классической и атипичной. Классическая: в стандартных отведениях электрическая ось сердца расположена вертикально, в I стандартном отведении – очень небольшой зубец R и расщепленный S, в III стандартном отведении – расщепленный и глубокий R. Атипичная (блокада Вильсона): нормальный зубец R, а зубец S небольшой, но широкий. Левая ножка пучка Гиса имеет две веточки – переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево – при переднем полублоке, вправо – при заднем полублоке.
Дополнительное обследование – см. Аритмии сердца.
Пороки сердца
Пороки сердца бывают врожденными и приобретенными. К врожденным порокам относят аномалии развития сердца и крупных сосудов, появляющиеся во внутриутробном периоде. Редко врожденные пороки обусловлены генетической природой, но главными причинами их возникновения считают внешние воздействия на органогенез плода, чаще – в ранние сроки беременности (вирусные – краснуха и другие инфекционные заболевания матери, алкоголизм, воздействие ионизирующего излучения и др.). Известны более 90 вариантов врожденных пороков сердца, и все они могут осложниться инфекционным эндокардитом. Приобретенные пороки сердца – структурные изменения клапанного аппарата или дефекты перегородок, ведущие к нарушению функции сердца и гемодинамики, что, в свою очередь, приводит к патологическим состояниям, характеризующимся участием в присасывательной функции сердца компенсаторных механизмов. В случае, когда для поддержания нормальной гемодинамики их участие становится недостаточным, развивается сердечная недостаточность. Приобретенные дефекты перегородок сердца чаще всего возникают в связи с проникающими ранениями сердца или вследствие массивного разрушения перегородки при инфаркте миокарда. В основном данная патология завершается быстрым летальным исходом.
Под клапанным пороком сердца подразумевают состояние нарушения функции клапана, связанное с органическими изменениями самого клапана либо закрываемого им отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения), т. е. сюда относится недостаточность аортального клапана, вызванная не только разрушением самих клапанов, но и растяжением устья аорты.
По данному определению к клапанным порокам сердца следует отнести и те состояния нарушения функции клапана (в частности, митрального и трикуспидального), которые вызваны стойкими органическими изменениями частей мускулатуры сердца, участвующих в закрытии этих клапанов. Так, например, к клапанным порокам относится и та недостаточность двустворчатого клапана, которая является следствием стойких кардиосклеротических изменений. Но в тех случаях, когда дефект клапана является результатом тяжелых органических изменений миокарда, эти последние имеют главное значение – клапанный же порок отступает на второй план.
Приобретенные пороки клапанов сердца – это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), сформировавшиеся вследствие острых либо хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20 % – аортального клапана.
Эхокардиография – у больных с аортальным пороком выявляется наличие утолщенных створок клапана с ограничением их подвижности, отмечается снижение скорости кровотока до уровня менее 3 м/с, выявляются наличие и выраженность регургитации крови, определяется увеличение толщины стенок левого желудочка. При митральной недостаточности выявляются дискордантность хода передней и задней створок, признаки фиброза и увеличение скорости движения передней створки. При митральном стенозе визуализируется однонаправленное движение передней и задней створок вперед, уменьшение амплитуды движения передней створки. В спорных случаях показано применение чреспищеводного датчика.
Компьютерная томография – 64-МСКТ – позволяет неинвазивно выявить различные аномалии развития сердца, включая клапанную патологию. В данной ситуации метод применяется для более точной анатомической диагностики, необходимой для последующего лечения, а также позволяет одним исследованием заменить множество других. Визуализируется кальциноз клапанов, а также появляется возможность перед планируемым протезированием клапана оценить коронарный резерв.
Рентгенография органов грудной клетки с контрастированием пищевода. При аортальных пороках обращают на себя внимание гипертрофия левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, кальцификация клапана, признаки застоя в легких. При митральном стенозе имеется наличие признаков венозной легочной гипертензии, линий Керли типа Б, расширение ствола легочной артерии, выбухание ушка левого предсердия, оттеснение пищевода кзади по дуге малого радиуса. При митральной недостаточности выявляются дилятация левого предсердия, увеличение левого желудочка.