Фонокардиография – недостаточность митрального клапана, проявляется как снижение амплитуды I тона, появление связанного с ним систолического шума. Шум увеличивается в положении больного на левом боку, I тон часто не дифференцируется с началом шума. Усиление левожелудочкового III тона, который регистрируется не ранее чем через 120 мс после II тона. При стенозе митрального клапана выявляется резкое увеличение амплитуды I тона, удлинение интервала между зубцом Q на электрокардиограмме и I тоном на ФКГ до 8-12 мс, увеличение амплитуды II тона над легочным стволом и расщепление тона с опозданием легочного компонента на 4 мс. На верхушке сердца регистрируется диастолический шум. Особым признаком является регистрация протодиастолического тона ("щелчок открытия" митрального клапана), который имеет характерные отличия: зона лучшей регистрации – между левым краем грудины и верхушкой сердца, протодиастолический тон хорошо проводится за пределы верхушки влево. Продолжительность интервала от II тона до "тона открытия" митрального клапана при синусовом ритме в обратной степени зависит от величины стеноза. Недостаточность аортального клапана характеризуется тем, что изменения I и II тонов непостоянны. Часто может быть усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный убывающий диастолический шум может сливаться с легочным компонентом II тона. При выраженном стенозе аортального клапана отмечается парадоксальное расщепление II тона сердца: аортальный компонент отстает от легочного, интервал между ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную форму. Он начинается вслед за I тоном и заканчивается, не доходя до II тона, отличается тем, что чем более выраженнее стеноз, тем позднее регистрируется максимум шума. Недостаточность трикуспидального клапана – амплитуда I тона чаще нормальна. Регистрируется систолический шум, который начинается сразу после I тона и занимает весь период систолы. Амплитуда колебаний шума увеличивается при вдохе. Трикуспидальный стеноз характеризуется высокочастотным убывающим диастолическим шумом с пресистолическим усилением, который лучше всего регистрируется по левому краю грудины в месте прикрепления V реберного хряща или над мечевидным отростком. Характерно усиление и появление акустических признаков при задержке дыхания на вдохе. На ЭКГ при митральной недостаточности часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный – в отведении V1 с более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой (P-mitrale), иногда – его инверсия в отведениях III, aVF. При длительном наличии высокой легочной гипертензии могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. При митральном стенозе часто наблюдаются признаки перегрузки левого предсердия и ухудшения внутрисердечной проводимости в форме зубца P-mitrale – двугорбый широкий зубец Р в отведениях I, II может быть отрицательным в отведениях III и aVF, двухфазным в отведении V1, вначале положительным, а затем более широким отрицательным. Электрическая ось во фронтальной плоскости вертикальна, могут быть явления гипертрофии правого желудочка, к примеру отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях. Аортальная недостаточность характеризуется признаками гипертрофии и часто перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока комбинируются с признаками коронарной недостаточности. Могут выявляться экстрасистолы. Аортальный стеноз дает признаки гипертрофии левого желудочка. Нередко регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса. При трикуспидальной недостаточности обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях и правых грудных отведениях. Сфигмограмма сонной артерии при недостаточности аортального клапана обусловлена крутой анакротой и нередко – заостренной вершиной ("симптом указательного пальца"), исчезновением инцизуры и дикротической волны. Фазовый анализ отмечает короткую фазу изоволюмического сокращения левого желудочка. На кривой давления в аорте может отсутствовать дикротическая волна, диастолическое давление в аорте понижено. В случае функционального аортального стеноза систолическая волна в аорте состоит из двух пиков (pulsus bisferiens). При выраженном стенозе на сонной артерии регистрируются нерезкий подъем кривой, пологая неровная вершина, отсутствие дикротической волны; период изгнания увеличен пропорционально выраженности стеноза. Выявляются повышенная разница давления между левым желудочком и аортой, высокое конечное диастолическое давление в полости левого желудочка. На кривых давления в левом предсердии и левом желудочке – увеличение волны, обусловленной систолой предсердий. На сфигмограмме яремной вены регистрируется увеличенная пресистолическая волна. При синусовом ритме на кривой в правом предсердии фиксируется гигантская волна, соответствующая систоле предсердий. Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком не всегда удается обнаружить.
Контрастная вентрикулография при стенозе аортального клапана выявляет незначительное увеличение, нормальный или даже сниженный объем полости левого желудочка при сочетании с гипертрофией.
Ревматизм
Это токсико-иммунологическое системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Причиной заболевания является инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб имеет общие с человеческими антигены, поэтому антитела, направленные на уничтожение β-гемолитического стрептококка группы А, могут поражать антигены соединительной ткани клапанов сердца (развивается порок) и других органов (кожи – анулярная эритема, нервной системы – малая хорея и т. д.).
Ревматизм бывает следующих видов:
1) активный и неактивный;
2) с поражением сердца и без;
3) с внесердечными проявлениями и без.
Активный ревматизм характеризуется быстрым течением, признаки ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению; обычно не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.
Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие симптомов активного воспалительного процесса (при клиническом и лабораторном обследовании) у людей, перенесших ревматизм. Но последствия перенесенных ревматических атак остаются в виде миокардиосклероза (т. е. образуется рубцовая ткань в мышце сердца), сформированного порока сердца, внесердечных изменений.
Ревматизм с поражением сердца может привести к возникновению порока сердца. Признаки поражения сердца – сердцебиение, одышка, болевые ощущения в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.
Ревматизм с внесердечными поражениями. Поражение суставов обусловлено в большей степени экссудативными, чем пролиферативными изменениями. Заживление не сопровождается образованием грубых рубцов либо деформацией суставов.
Если не наблюдаются внесердечные признаки ревматизма (такие как полиартрит, хорея), ревматический кардит нередко остается недиагностированным, а это обычно приводит к тому, что ревматическое поражение сердца у больного может быть выявлено без очевидных или анамнестических указаний на перенесенный ревматизм.
Особую роль в развитии ревматизма играет генетическая предрасположенность. Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными изменениями соединительной ткани: мукоидное набухание – фибриноидное превращение – фибриноидный некроз и клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с образованием ашофф-талалаевских гранулем. Начиная с отложения фибрина, полное восстановление ткани не представляется возможным, и процесс оканчивается склерозированием. Симптомы поражения сердца появляются по мере стихания воспалений суставов (реже – с самого начала болезни) и считаются наиболее частым, а иногда и единственным органным проявлением ревматизма. В настоящее время считается, что заболевание может протекать и без явных сердечных изменений.
Лабораторные методы исследования. Характерны признаки воспалительной реакции в виде лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига в лейкоцитарной формуле, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 мм/ч. При хроническом течении изредка развивается анемия, гипо– или нормохромная. Специфично нарастание титров противострептококковых антител – антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина – более 1: 250, но у многих больных хроническими формами ревматизма признаков стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. По комплексу следующих показателей судят о степени активности болезни. К ним относится повышение уровня фибриногена выше 4 г/л, α-глобулинов – выше 10 %, γ-глобулинов – выше 20 %, гексоз – выше 1,25 гм, церулоплазмина – более 9,25 гм, серомукоида – выше 0,16 гм, обнаружение в крови С-реактивного белка. В подавляющем большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ. Важное значение для диагностики степени выраженности воспалительного процесса (но не нозологии болезни) имеет показатель белковых фракций с повышением α2– и γ-глобулинов, фибриногена, гексоз, серомукоида, нейраминовых или сиаловых кислот, С-РБ, церулоплазмина, содержания некоторых энзимов и их изоэнзимов (МДГ, КФК, ЛДГ и др.). В активной фазе ревматизма выявляется повышенная спонтанная реакция бласттранформации лимфоцитов, торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания антикардиальных аутоантител.
ЭКГ. При ревматическом миокардите – уплощение, зазубренность зубца Р и комплекса QRS, удлинение интервала PQ выше 0,2 с. При динамическом наблюдении определяется смещение сегмента S – T, изменение амплитуды зубца Т (отрицательный, низкий, реже – двухфазный, чаще – в отведениях V1 – V3). Могут наблюдаться экстрасистолия, внутрижелудочковая и атриовентрикулярная блокада II или III степени. При больших сроках поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, часто определяется мерцательная аритмия, говорящая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде. На ЭКГ при ревматическом сухом перикардите характерно смещение интервала S – T вверх во всех отведениях в начале заболевания. В последующем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, при переходе в экссудативную форму добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS.
Фонокардиография при первичном ревмокардите определяет уменьшение амплитуды I и II тонов, иногда – расщепление тона. Примерно у 2/3 больных над верхушкой сердца регистрируется небольшой систолический шум, характеризующийся непостоянством звуковых колебаний в каждом сердечном цикле. Могут быть патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа. Диагностическое значение имеет диастолический шум на верхушке, указывающий на возникновение вальвулита.
Реокардиография, поликардиография, кинетокардиография определяют нарушения сократимости сердечной мышцы, наиболее выраженные при активном ревматическом процессе.
Рентгенография проводится обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу предполагают митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.
Эхокардиография в комплексе с доплеровской ультрасонографией достаточно чувствительна для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод выявляет структурные изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Доплеровская ультрасонография позволяет выявить степень выраженности обратного тока крови, градиент давления крови в зоне аортального клапана. Ревматический эндокардит митрального клапана отличается наличием вегетации (включений) на клапанах, митральной регургитацией, гипокинезией задней митральной створки, непостоянной куполообразной диастолической формой передней митральной створки. Эхокардиография позволяет снизить необходимость в катетеризации сердца для дифференциальной диагностики его поражений.
Артериальная гипертония
Это заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров. АГ взрослых – это постоянное повышение уровня систолического артериального давления (САД) от 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолического АД (ДАД) до 90 мм рт. ст. и выше. Повышение артериального давления у большей части больных связано с гипертонической болезнью (по некоторым данным – до 95 % всех больных). В остальных случаях оно обусловлено заболеваниями почек, надпочечников, коарктацией аорты и др. После выявления АГ необходимо обследовать больного для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень артериальной гипертонии, стадию заболевания и группу риска.
Амбулаторное суточное мониторирование АД. Амбулаторное СМАД предоставляет данные о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, например определение суточных колебаний АД, ночные гипо– и гипертензию и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов. Результаты СМАД важны для определения прогноза заболевания. Данная программа СМАД рекомендует определение артериального давления с периодичностью в 15 мин. в дневные часы и 30 мин. – в ночные. Нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., а ночью – 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы до 10–20 %. Отсутствие ночного снижения АД или его снижение должно привлечь внимание врача.
Эхокардиография позволяет определить диастолическую функцию, сократимость миокарда. Индекс массы миокарда левого желудочка – более 125 г/м2 у мужчин, более 110 г/м2 у женщин. При помощи УЗИ изучают состояние кровеносных сосудов, могут быть признаки утолщения стенки сонной артерии. На УЗИ брахиоцефальных артерий определяют толщину комплекса интима-медиа, наличие атеросклеротических бляшек. ЭКГ выявляет наличие признаков гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось сердца бывает горизонтальной или отклоненной влево. Могут быть признаки ишемии миокарда, рубцовых изменений, нарушения ритма и проводимости.
Лабораторные методы обследования. Для диагностики патологии почек исследуют экскрецию альбумина с мочой, уровень креатинина в сыворотке крови. Содержание креатинина в сыворотке крови более 133 ммоль/л у мужчин и 124 ммоль/л у женщин, а также понижение клиренса креатинина < 60–70 мл/мин. могут говорить о начальных признаках почечной недостаточности. Необходимо определение концентрации мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ. Для альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников характерны низкая активность ренина в плазме крови и повышенная секреция альдостерона. Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче используется для диагностики феохромоцитомы УЗИ почек – неинвазивный метод, помогающий оценить размер, форму, соотношение мозгового и коркового веществ почек и объемных образований в почках. Метод позволяет определить поликистоз, опухоли почек и судить о возможных органических изменениях в чашечно-лоханочной системе.
МРТ, ангиография, компьютерная томография, рентгенография позволяют визуализировать причину вторичных гипертоний, таких как коартация аорты, опухоли органов грудной клетки (АКТГ-эктопированный синдром), феохромоцитома, синдром Конна, стеноз почечных артерий.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
Это заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с недостаточной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, а также с задержкой жидкости в организме; является следствием ухудшения сократительной способности сердца, обусловленной повреждением миокарда, деформацией клапанного аппарата, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Для диагностики ХСН требуются доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции миокарда, получить которые невозможно без использования инструментальных методов исследования. Поэтому рабочая группа по сердечной недостаточности ЕО кардиологов (1995, 2001) советует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев:
1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);
2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое);
3) положительный эффект терапии.
Критерии 1 и 2 являются обязательными для установления диагноза сердечной недостаточности. Обследование проводится с учетом выявления заболеваний, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение.
ХСН бывает:
1) систолической, диастолической и смешанной;
2) левожелудочковой, правожелудочковой и с вовлечением обоих кругов кровообращения;
3) компенсированной и декомпенсированной.
Лабораторные исследования
Исследование электролитов крови может выявить гипокалиемию и/или гипонатриемию (возникают на фоне терапии диуретиками), гиперкалиемию. Повышение уровня натрийуретических пептидов. Определяется тесная зависимость между тяжестью сердечной дисфункции и содержанием НУП в плазме, что позволяет использовать анализ в качестве "лабораторного теста" на ХСН.
ЭКГ носит неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить информацию о возможной этиологии ХСН – патологически измененный зубец Q говорит о перенесенном инфаркте миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T указывают на ишемию миокарда. Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию левого желудочка, предполагает, что аортальный стеноз, гипертоническое сердце или гипертрофическая кардиомиопатия являются причиной ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ. Низкая амплитуда зубца R часто встречается при перикардите, амилоидозе, а гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса характерны для ХСН, вызванной поражением правого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки выявляет застойные явления в легких, что проявляется увеличением их корней, усилением легочного рисунка за счет стволов, обнаруживается плевральный выпот, иногда в сочетании с междолевым выпотом, также определяется дилатация сердца и отдельных его камер. Дилатацию сердца выявляют двумя способами: либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по возрастанию кардиоторакального индекса (отношение диаметра сердца к грудной клетке в прямой проекции) – более 0,5. Но размеры сердца могут быть в норме даже у пациентов с доказанной сердечной недостаточностью.