Почечная недостаточность
Почечная недостаточность – это синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений физиологических и анатомических почечных процессов, приводящих к выраженному расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного состава организма. Все этиологические факторы, обусловливающие развитие острой почечной недостаточности, приводят к расстройствам почечного кровоснабжения по типу продолжительной ишемии. Механизмы можно разделить на косвенно и прямо воздействующие на почечное кровоснабжение (шоковая почка – травма, кровотечение или воздействие "нефротоксических" веществ – отравления, диабетическая кома). В данном случае развиваются клеточная инфильтрация, некроз эпителия канальцев, отек интерстициальной ткани и повреждения капилляров почек – некротический нефроз. В большинстве случаев описанные повреждения обратимы.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в связи с прогрессирующей необратимой утратой функционирующей паренхимы.
Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, поликистоз почек, наследственные нефриты, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др. Основной патогенетический механизм ХПН – постепенное снижение количества действующих нефронов, которое приводит к нарушению эффективности почечных процессов и соответственно к изменению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, но чаще наблюдается замещение паренхимы почки соединительной тканью и происходит ее сморщивание.
Исследование крови . В крови выявляется жесткая анемия (гемоглобин – 4–6 г/л, эритроциты – 1,8–2,5 × 106), в крови нарастают уровни не только мочевины, креатинина, но и производных гуанидина, сульфатов, фосфатов. Может наблюдаться полиурия. Когда диурез сохранен, уровень хлора, натрия, магния и калия не изменяется. Часто наблюдается гипокальциемия, возникающая в связи с нарушением обмена витамина D и усвоения кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Выявляется метаболический ацидоз. Когда возникает олигурия, быстро нарастает азотемия, увеличивается ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипермагниемия, гипохлоремия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Коагулограмма изменена в сторону гипокоагуляции.
Исследование мочи определяется основным заболеванием, приведшим к ХПН. Но для латентной фазы характерно снижение клубочковой фильтрации до 50–60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия. При компенсированной стадии отмечается увеличение суточного диуреза до 2,5 л за счет снижения канальцевой реасорбции, клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин., также снижена осмолярность мочи.
Рентгенография легких . На обзорной рентгенограмме могут выявляться изменения по типу "водяного легкого": у корня легкого могут располагаться тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно увидеть большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легкого. В далеко зашедших стадиях происходит накопление жидкости в плевральных полостях.
Рентгенография мочевых путей . Обзорная рентгенограмма выявляет уменьшенные размеры почек. Она выполняется перед любыми специальными рентгенологическими исследованиями, например экскреторной урографией либо ангиографией. Рентгенографию живота чаще всего выполняют в положении больного лежа на спине, реже – в других положениях. В большинстве случаев на рентгенограммах живота видны контуры почек (исключение составляют худые люди, у которых не выражена околопочечная клетчатка), что позволяет выявить их число, размер, форму и положение, а в некоторых случаях – поставить предварительный диагноз. Так, если при острой почечной недостаточности обе почки уменьшены, то почечная недостаточность характеризуется, видимо, заболеванием почек, а не двусторонней закупоркой мочеточников, и больной нуждается в консультации нефролога.
По характеру обызвествления почек можно приблизительно судить о его причине. Обызвествление в центральной или – реже – периферической части почки может наблюдаться при раке, обызвествление мозгового вещества типично для нефрокальциноза.
Глава 5. Заболевания эндокринной системы
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, характеризующееся неспособностью эндокринной системы поддерживать преимущественно гликемический гемостаз организма, что связано в основном с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.
Сахарный диабет широко распространен среди населения всех стран. Заболевание регистрируется у каждого 30-го из случайно обследованных больных. По статистическим данным, полученным в США, 50 % больных сахарным диабетом погибают от инфаркта миокарда. Причинами смерти могут стать атеросклероз конечностей с переходом в гангрену, диабетическая ангиопатия и гломерулосклероз вследствие развития почечной недостаточности.
Классификация (в основе – классификация сахарного диабета ВОЗ от 1999 г.)
1. Сахарный диабет I типа . Заболевание врожденное, проявляется в раннем детстве. Развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в связи с чем сахарный диабет называют инсулинозависимым. Больные постоянно нуждаются в инъекциях инсулина.
2. Сахарный диабет II типа. Возникает с течением времени при развитии у человека относительной инсулиновой недостаточности, что чаще всего связано с сопутствующими заболеваниями и факторами, способствующими сбоям в эндокринной системе и нагружающими ее. Патология может быть скоррегирована путем устранения провоцирующих ее факторов.
3. Другие специфические типы сахарного диабета . Сюда относятся диабеты, вызванные неконтролируемым приемом лекарств; развившиеся в результате перенесенной инфекции; иммуноиндуцированные диабеты; генетические нарушения, сопровождающиеся сахарным диабетом.
4. Гестационный сахарный диабет . Развитие этого типа сахарного диабета наблюдают во время беременности.
Диагностика
Активную диагностику проводят путем лабораторного обследования. Для проведения обследования отбирают группы абсолютного и относительного рисков среди обследуемых пациентов. Обследования, необходимые для выявления сахарного диабета, состоят из двух этапов.
В процессе проведения первого этапа обнаруживают явный манифестный сахарный диабет. С этой целью определяется натощак уровень глюкозы в крови. Обследуемый не должен есть в течение 8 ч до процедуры. Определяемый параметр – уровень гликемии натощак. В качестве альтернативы используется метод суточного колебания гликемии. Его недостаток – необходимость больших затрат времени, но он более информативен за счет определения динамики.
В норме у здорового человека уровень глюкозы в капиллярной крови натощак определяется в диапазоне 4,4–5,5 ммоль/л или 59–99 мг%.
Клетки головного мозга очень чувствительны к углеводному голоданию, и при снижении гликемии ниже нормы развивается гипогликемическое состояние вплоть до комы, что чаще всего бывает при инсулинозависимом диабете, когда после инъекции инсулина больные забывают принимать пищу. Верхняя граница должна быть значительно ниже почечного порога для глюкозы, составляющего 8,9-10,0 ммоль/л (160–180 мг%).
Одновременно проводят исследования мочи на сахар, при этом сахар в моче в норме отсутствует. Это при условии, когда глюкоза крови ниже почечного порога. Почечный порог глюкозы – уровень гликемии, при котором обнаруживают глюкозурию. В древние времена сахарный диабет определяли выявлением сахара в моче, определяя ее на вкус. Диагностическое значение выявления гликозурии с целью постановки диагноза СД невелико и может служить лишь дополнением или указателем другой патологии или состояния, что требует комплекса дальнейшего медицинского обследования. В любом случае это плохой диагностический признак. Глюкоза в моче может выявляться не только при нарушениях углеводного обмена и эндокринной системы, в том числе при сахарном диабете. Гликозурию определяют и при других состояниях – заболеваниях почек, беременности, при содержании в пище большого количества легкоусвояемых углеводов, т. е. у сладкоежек. Стоит указать на то, что почечный порог для глюкозы (уровень, при котором глюкозу выявляют в моче) составляет широкий диапазон. Например, для пожилых людей норму составляет показатель свыше 13,9 ммоль/л. В состоянии беременности у женщин отмечается физиологическое снижение почечного порога до 5,6–6,7 ммоль/л. Все это говорит о том, что исследование сахара в моче как отдельно взятый показатель для постановки диагноза "сахарный диапазон" использоваться не может. При наличии положительного результата одного из двух тестов диагноз "сахарный диабет" ставят предварительно:
1) глюкоза капиллярной крови натощак составляет более 6 ммоль/л или 110 мг%;
2) произвольное обнаружение (вне зависимости от приема пищи и времени суток) сверхвысокой концентрации глюкозы в капиллярной крови. Регистрируемая цифра более 11 ммоль/л (200 мг%) позволяет ставить диагноз.
В случае, если гипергликемия натощак или в течение суток сопровождается полиурией (увеличение объема диуреза), полидипсией (повышенный неутолимый аппетит), диагноз ставят окончательно без необходимости повторного исследования. Полиурия и полидипсия являются характерными клиническими симптомами для сахарного диабета. Таким образом, обнаружение натощак гипергликемии свыше 6 ммоль/л (или более 11 ммоль/л в анализе, сделанном в случайное без подготовки время) при наличии клинических симптомов достаточно для постановки диагноза "сахарный диабет" без дальнейшего обследования. При отсутствии клиники сахарного диабета диагноз необходимо подтвердить повторным выявлением гликемии в последующие дни.
Из вышеуказанного следует, что выявление именно гипергликемии дает основание диагностировать и предполагать сахарный диабет. Регистрация нормального параметра глюкозы крови дает возможность исключить явное или манифестное проявление данного заболевания.
После исключения явного сахарного диабета проводят второй этап обследования, который заключается в применении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ). Этап проводят с целью обнаружения нарушенной чувствительности организма к глюкозе. ПГТТ проводят без изменения рациона пациента (на фоне обычной диеты). Тест проводят натощак после голодной паузы (ночное голодание) в течение 10–14 ч.
Алгоритм проведения ПГТТ
1. Анализ крови на сахар натощак. С предварительно проведенным первым этапом данные должны быть в пределах нормы: 3,3–6 ммоль/л.
2. Пациенту дают выпить раствор глюкозы (в стакане воды растворяют 75 г глюкозы).
3. Проводят повторный анализ крови после нагрузки глюкозой. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ за 1999 г. различают следующие оценки результатов проведенного ПГТТ.
4. Нормальная толерантность к глюкозе. Характерна увеличением уровня глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после сахарной нагрузки, но не более 7,8 ммоль/л (140 мг%).
5. Нарушенная толерантность к глюкозе.
Увеличение концентрации глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после нагрузки глюкозой. Отмечают при увеличении глюкозы более 7,8 ммоль/л или более 140 мг%.
6. Увеличение глюкозы крови после нагрузки более 11 ммоль/л (200 мг%) говорит о больших нарушениях в эндокринной системе и резком снижении толерантности (чувствительности) организма к глюкозе.
7. Определяется новая группа патологий углеводного обмена – нарушенный уровень глюкозы натощак, включающий пациентов с уровнем гликемии от 5,6 ммоль/л (100 мг%) до 6,0 ммоль/л (110 мг%) при нормальных показателях гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой (менее 7,8 ммоль/л или 140 мг%).
Выявление нарушенной толерантности к глюкозе является достаточным для постановки диагноза "сахарный диабет".
Таким образом, диагноз "сахарный диабет" ставится при приведенных ниже данных.
1. Повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак более 6 ммоль/л (110 мг%).
2. Повышение гликемии более 11 ммоль/л (200 мг%) при проведении анализа в случайное время суток вне зависимости от длительности предшествующего голодания.
3. Увеличение гликемии более 7,8 ммоль/л при проведении перорального глюкозотолерантного теста. В настоящее время в повседневной практике для установления диагноза "сахарный диабет" предпочтение получил метод исследования показателя содержания глюкозы в крови натощак. Результаты перорального глюкозотолерантного теста рекомендуют использовать в тех случаях, когда уровень гликемии натощак сомнителен (от 5,5 до 6,1 ммоль/л или 100–110 мг%). Выявление нарушения толерантности к глюкозе с помощью ПГТТ в этом случае является подтверждением диагноза.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб – генетическая патология с аутоиммунной этиологией, характеризующаяся повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина. Наиболее выраженные проявления при этом будут со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.
Лабораторная диагностика
1. Исследование крови . Изменения клеточного состава крови неспецифичны. Иногда, а чаще всего при выраженных формах болезни, могут наблюдаться лейкопения, относительная и абсолютная нейтропении, относительный и – уж совсем редко – абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз. Наблюдается склонность к тромбоцитопении. Очень редко бывает эозинофилия. Довольно часто, особенно при тяжелых формах патологии, ускорена СОЭ. Уровень эритроцитов и гематокрит – обычно в пределах нормы. Однако существует вероятность развития гипохромной анемии. Свертываемость крови часто понижена, вязкость ее уменьшена.
При тяжелых формах болезни часто определяют низкую концентрацию углекислоты в венозной крови со значительным увеличением в ней кислорода, что указывает на недостаточное использование его тканями. Часто обнаруживают гипохолестеринемию, возникающую вследствие активации расщепления холестерина тиреоидными гормонами и ускоренного выделения его с желчью в неизмененном виде или в виде холиевой кислоты.
Часто определяется гипоальбуминемия как маркер нарушения белково-синтетической функции печени. Наблюдается относительное увеличение содержания γ-глобулинов с соответствующим понижением альбумин-глобулиновой фракции. Иногда отмечаются гипергликемии с последующим понижением толерантности к глюкозе и развитием сахарного диабета. Часто определяют снижение концентрации в крови протромбина.
При декомпенсации заболевания содержание тиротропинрилизинг-гормона (ТРГ) в крови снижено, уровень тиреотропного гормона (ТТГ) не изменен или снижен, а уровень Т3 и Т4 значительно повышен. В крови определяются тиреостимулирующие антитела; нередко повышен титр антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, второму антигену коллоида. Наблюдается подавление миграции лейкоцитов. В ряде случаев (особая форма тиреотоксикоза) отмечается одновременное повышение в крови как концентрации тиреоидных гормонов, так и ТТГ, что обусловлено резистентностью тиреотрофов гипофиза к действию тиреоидных гормонов. При достижении эутиреоидного состояния концентрации ТРГ, ТТГ, Т3 и Т4 в крови нормализуются, а тиреостимулирующие антитела исчезают. Наличие тиреостимулирующих антител в крови в период ремиссии указывает на возможный рецидив заболевания.
2. Исследование мочи . Может наблюдаться усиление выхода с мочой азота и креатинина, что связано с повышенным распадом белка под влиянием тиреоидных гормонов. У больных с тяжелой формой болезни в моче определяется уробилин, что вместе с гипербилирубинемией является показателем нарушения пигментрегулирующей функции печени.
3. Диагностические пробы . Для постановки диагноза диффузного токсического зоба необходимо провести тесты на содержание СБЙ (белково-связанного йода крови), определить интенсивность основного обмена, провести радиоизотопные тесты, включающие определение в крови ТТГ, общего и свободного тироксина и трийодтиронина.
Определение белково-связанного йода крови (СБЙ) . СБЙ является ярким и точным показателем функции щитовидной железы. Поэтому проведение СБЙ-теста крови является высокоинформативным диагностическим анализом. Механизм пробы заключается в следующем: осаждение белков плазмы крови, высушивание и сжигание полученного осадка при температуре 600 °C, извлечение из золы йода и определение его количества колориметрическим методом. При диффузном токсическом зобе содержание белково-связанного йода в плазме крови резко увеличивается. Недостаток метода в том, что он не имеет диагностической ценности при применении лекарств йода или введении контрастных йодсодержащих веществ при рентгеноконтрастных исследованиях.
Радиоизотопные методы . Эти тесты основаны на селективной способности щитовидной железы впитывать йод из периферической крови.
Определение поглощения 131I щитовидной железой с помощью специальных аппаратов – сцинтиллографов.
Аппараты имеют специальные радиотехнические устройства, с помощью которых можно на шкале установки автоматически фиксировать процент поглощения 131I щитовидной железой. Таким образом оцениваются процент поглощаемого щитовидной железой радиоактивного йода и скорость его накопления. Эти два результата в общем оценивают функцию щитовидной железы. Радиоактивный йод (131I) вводят внутрь натощак. При диффузном токсическом зобе щитовидная железа через 3 ч может поглотить 90 % радиоактивно меченного йода при норме 13 % через 2 ч. У людей с хронической йодной недостаточностью, находящихся в районах зобной эндемии, процент поглощения 131I щитовидной железой выше нормы. Поглощение 131I увеличивается после субтотальной тиреоидэктомии, лечения радиоактивным йодом или применения антитиреоидных препаратов группы тиоурацила, после лечения глюкокортикостероидными гормонами.
Определение 131 I, связанного с белками плазмы . Проба в основном дает информацию о содержании в крови тироксина.
Алгоритм:
1) вводят внутрь 131I;
2) через 48 ч, когда весь 131I поглощен белками, берут кровь из вены;
3) белки плазмы пускают в осадок трихлоруксусной кислотой. При диффузном токсическом зобе концентрация 131I, связанного с белками плазмы, через 48 ч достигает 0,5 % и более на 1 л плазмы по отношению ко всему количеству введенного препарата при норме 0,27 % ± 0,024 %.