УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ
Трихомоноз только у 10,5 % больных протекает в виде моноинфекции. В остальных случаях это смешанный протозойно-бактериальный процесс, так как трихомонады являются резервуаром для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой патогенной микрофлоры. По статистическим данным, трихомоноз сочетается с микоплазмозом в 47 % случаев, гонококками – в 29 %, гарднереллами – в 31 %, с уреаплазмами – в 20 %, с хламидиями – в 18 %, грибами – в 16 % случаев. Лечение трихомоноза бактерицидными препаратами ведет к освобождению микрофлоры, находящейся внутри трихомонад, и поддержанию воспаления – возникновению посттрихомонадного воспалительного процесса.
Трихомонады фиксируют на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, они проникают в лакуны миндалин и железы. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады в подавляющем большинстве случаев приводят к формированию воспалительного процесса. Они чаще поражают влагалище, уретру, парауретральные ходы; реже – мочевой пузырь, прямую кишку; еще реже – матку с придатками. В зависимости от характера и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя, а также от продолжительности инфекционно-воспалительного процесса различают следующие виды трихомоноза:
• свежий: острый – до 2 недель, подострый и торпидный (малосимтомный) – до 2 месяцев;
• хронический: длительность заболевания более 2 месяцев;
• трихомонадоносительство: при наличии трихомонад в урогенитальных мазках отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания.
В настоящее время известны более 50 разновидностей трихомонад. В человеческом организме паразитируют 3 вида трихомонад: ротовые, кишечные, урогенитальные.
Влагалищная трихомонада относится к простейшим, имеет длину 10 – 20 мкм, округлую форму. Ее движение осуществляется благодаря амебовидным жгутикам, располагающимся на широкой части трихомонады. Размножается она путем деления. Оптимальные условия для ее существования: рН = 5,9 – 6,5, температура окружающей среды – 36 ºС. При повышении температуры выше 40 ºС, высушивании, в гипер-, гипотонических и дезинфицирующих растворах микроорганизм быстро погибает. Инкубационный период при заражении трихомонозом составляет 5 – 10 дней.
Клиническая картина. Клинические проявления острой и подострой форм свежего трихомоноза:
• обильные серо-белые пенистые бели, жжение и зуд в области наружных половых органов, тяжесть в нижней половине живота, жжение и болезненность при мочеиспускании;
• покраснение и отечность слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки, обильные жидкие пенистые гноевидные бели, покрывающие стенку влагалища, выявляемые при осмотре на зеркалах; поражение шейки матки может протекать в виде эрозии, которая впоследствии превращается в псевдоэрозию.
При торпидной форме заболевания субъективные жалобы отсутствуют, изменения на слизистой влагалища и шейке матки не наблюдаются.
Хронический трихомониаз протекает в течение длительного времени, характеризуется рецидивами, возникающими при стрессах, нарушениях правил личной гигиены, инфекционных и экстрагенитальных заболеваниях.
Признаки воспалительного процесса вне обострения слабо выражены, иногда больных беспокоят бели, зуд в области половых органов. При обострении инфекционно-воспалительного процесса возникают симптомы, характерные для свежего трихомоноза.
Трихомонадоносителъство определяют при заражении маловирулентным штаммом трихомонад и при недостаточно активном ответе иммунной системы макроорганизма на их внедрение. У носителей трихомонад естественный иммунный ответ на попадание в организм трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играют в этом свою роль и нарушения местного клеточного иммунитета. Трихомонадоносители, как и больные с вяло протекающим трихомонозом, представляют собой большую опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомонад.
Трихомонадная инфекция не приводит к формированию стойкого иммунитета, возможно повторное заражение после излечения. Выявляемые у больных или переболевших трихомонозом сывороточные или секреторные антитела – всего лишь признак существующей или ранее перенесенной инфекции. Они не способны обеспечить иммунитет. Эти антитела выявляют в течение года после перенесенного заболевания.
Диагностика. Основания для постановки диагноза урогенитального трихомоноза – наличие клинических проявлений заболевания и выявление в исследуемом от больной материале трихомонад. Перед обследованием на трихомоноз больная должна за 5 – 7 дней до манипуляции прекратить прием противотрихомонадных средств. Забор материала у женщин производят из влагалища, уретры, прямой кишки. При необходимости можно использовать для исследования мочевой осадок (полученный при цент рифугировании) и промывные воды. Для взятия материала применяют следующий инструментарий: метал лическую петлю, желобоватый зонд или пипетка с резиновым баллончиком. Лабораторная диагностика трихомоноза заключается в следующем:
• микроскопия нативного (неокрашенного) препарата;
• микроскопия окрашенного по Граму препарата;
• культуральные исследования;
• иммунологические реакции.
В нативных (неокрашенных) препаратах трихомонады обнаруживают благодаря их способности передвигаться среди клеточных элементов и других микроорганизмов. Окрашивание мазка позволяет производить исследование через длительное время после взятия материала. Если микроскопия нативного и окрашенного мазка не дала результатов или результаты сомнительные, применяют культуральные методики исследования. Материал для этого набирается таким же образом, как и для микроскопии, из тех же отделов мочеполовой системы. Благодаря культуральным методикам можно определить атипичные формы трихомонад, не выявляемые другими методами. Кроме того, этот метод используют и для контроля результатов лечения.
Иммунологические методы диагностики (выявление антител к трихомонадам) используют очень редко, так как они не дают достоверных результатов. Ни один из описанных методов не гарантирует 100%-ной диагностики трихомоноза. Поэтому при подозрении на это заболевание необходимо производить неоднократные повторные исследования с применением всех доступных методов лабораторной диагностики.
Лечение. Терапия трихомоноза базируется на использовании трихомоноцидных препаратов и применении неспецифических методов лечения.
Принципы терапии трихомониаза заключаются в следующем:
• необходимо лечить одновременно 2 половых партнеров;
• во время терапии исключают половую жизнь и употребление алкоголя;
• устраняют факторы, нарушающие работу иммунной системы организма;
• на фоне соблюдения правил личной гигиены применяют трихомоноцидные препараты;
• лечат все формы заболевания, включая трихомонадоносительство, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но этот возбудитель есть у полового партнера;
• подбор трихомоноцидных препаратов осуществляют индивидуально с учетом анамнеза, данных клинического и лабораторного обследований.
Противотрихомонадные средства
1. Метронидазол: оказывает действие на простейших и анаэробную микрофлору, активизирует выработку интерферона; наиболее часто назначается внутрь по следующим схемам: по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней, курсовая доза – 7,5 г однократно – 2 г.
2. Тинидазол: назначают по 0,5 г через каждые 15 мин в течение 1 ч; курсовая доза – 2 г; или по 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение 7 дней.
3. Орнидазол: оказывает лечебное действие при инфицировании трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробными микроорганизмами; назначают однократно в дозе 1,5 г или по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; курсовая доза – 5 г.
4. Тенонитразол: оказывает противотрихомонадное и антимикотическое действия; назначают по 1 капсуле (0,25 г) 2 раза в день 4 дня.
5. Ниморазол: показан либо 6-дневным курсом – по 0,5 г 2 раза в день, или однократно в дозе 2 г.
При торпидном и хроническом течении трихомоноза происходит нарушение кровоснабжения пораженных органов, что приводит к развитию в них рубцовой ткани, нарушению архитектоники слизистой оболочки влагалища. Поэтому противотрихомонадные препараты проникают в очаг воспаления в меньшей концентрации, которая недостаточна для подавления трихомонад. Это ведет к формированию у них лекарственной устойчивости. Терапию торпидного, хронического, осложненного урогенитального трихомонозов осуществляют по одной из следующих схем.
1. Метронидазол – по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней (курсовая доза – 10 г) или в суточной дозе 1 – 1,5 г в течение 10 дней; при избыточной массе тела (более 90 кг) суточная доза препарата повышается до 2 г.
2. 100 мл раствора метронидазола (содержащего 0,5 г препарата) вводят внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в день на протяжении 5 – 7 дней.
3. Тинидазол – по 2 г в день в течение 2 дней.
Положительный эффект от применения протеолитических препаратов при воспалительных процессах основан на их способности усиливать действие антибактериальных препаратов, снижать устойчивость к последним возбудителей инфекции.
Протеолитические ферменты – это высокоактивные биологические препараты, оказывающие некролитическое, муколитическое, фибринолитическое, противовоспалительное действия.
Протеолитические ферменты усиливают противотрихомонадную активность метронидазола в 5 – 10 раз, активизируют регенеративные процессы в тканях. Они повышают эффективность комплексной терапии трихомоноза, уменьшают частоту его рецидивов и интенсивность образования спаек в брюшной полости. Их делят на 2 группы: ферменты животного и растительного происхождения.
В комплексное лечение трихомоноза включают и иммунотерапию. При сочетании этого заболевания с бактериальным вагинозом при торпидном течении трихомоноза, устойчивости трихомонад к химиотерапии рекомендуют препараты, содержащих лактобактерии – лиофилизата инактивированных микроорганизмов. Такую вакцину применяют одновременно с противотрихомонадной терапией. Основная вакцинация – 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом в 2 недели – обеспечивает защиту на год. Через год проводится ревакцинация – 1 инъекция 0,5 мл препарата.
Проводится и местное лечение трихомоноза. Оно необходимо при наличии противопоказаний к системному применению метронидазола, торпидном и хроническом течении заболевания. При остром трихомонозе делают ванночки и спринцевания влагалища с настоем цветков ромашки, травы шалфея. Основные лекарственные препараты для местного лечения – свечи (метронидазол + миконазол) и вагинальные таблетки (антибиотики + противогрибковые средства + глюкокортикостероиды + эфирные масла). Свечи с метронидазолом и миконазолом оказывают противотрихомонадное и антимикотическое действия. Назначаются они по 1 штуке 1 раз в день в течение 7 – 10 дней. Вагинальные таблетки указанного состава эффективны при трихомонадной, аэробной инфекции (действуют на грамположительную и грамотрицательную флору), оказывают противогрибковое и противовоспалительное действия. Их назначают при смешанных инфекциях.
В последнем случае необходимо стационарное лечение с применением наряду с противотрихомонадными препаратами веществ, оказывающих действие на сопутствующую патогенную микрофлору.
При торпидной и хронической формах заболевания показаны общеукрепляющая терапия, поливитамины, препараты, оказывающие рассасывающее действие на спайки, появившиеся в результате воспаления, – стекловидное тело, ФИБС, алоэ.
Лечение трихомониаза во время беременности имеет некоторые особенности. В первом триместре беременности терапия противотрихомонадными препаратами не допускается, так как в результате патогенного действия метронидазола у эмбриона и плода могут поражаться органы и системы, находящиеся в процессе дифференцировки. Проводят ежедневное смазывание уретры и влагалища 4%-ным водным раствором метиленового синего, бриллиантового зеленого или раствором перманганата калия. Во втором триместре можно применять свечи с метронидазолом – по 1 свече на ночь в течение 10 дней. Можно использовать и вагинальные таблетки – антибиотики + противогрибковые средства + глюкокортикостероиды + эфирные масла. Лечение таблетированным метронидазолом можно начать только в 3-ем триместре беременности. Однако при его назначении необходимо учитывать снижение дезинтоксикационной и выделительной функций почек, характерное для беременности, и замедление метаболизма и выведения химических соединений из организма. Поэтому метронидазол во время беременности назначают в меньшей дозировке – по 0,25 г 2 раза в день в течение 8 дней.
Контроль эффективности лечения проводят в течение 3 менструальных циклов. Мазок для исследования берется:
• через 1 день после начала специфического лечения – при наличии смешанной трихомонадно-гонорейной инфекции в нем выделяются гонококки;
• через 7 – 10 дней после окончания лечения;
• в течение 3 менструальных циклов после менструации, которые сами по себе являются естественной провокацией для инфекции, берется повторный мазок.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
Возбудитель этого заболевания Chlamidia trachomatis – микроорганизм с уникальным циклом развития, включающим 2 различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования.
1. Элементарные тельца – инфекционная форма возбудителя, адаптированная к внеклеточному существованию и нечувствительная к действию антибиотиков.
2. Инициальное (ретикулярное) тельце – форма внутриклеточного существования, обеспечивающая репродукцию микроорганизма, чувствительная к антибактериальной терапии.
Хламидии проходят через бактериальные фильтры, не способны к росту на искусственных питательных средах. Они самые распространенные патогенные микроорганизмы, передающиеся половым путем. Распространенность хламидиоза гениталий у женщин составляет 11 – 21 %, среди гинекологических больных – до 30 %. В акушерско-гинекологической практике выделены более 20 патологических синдромов, связанных с инфицированием хламидиями.
По течению различают следующие варианты инфекционного хламидийного процесса: острый, подострый и хронический (персистирующий). Иногда имеет место бессимптомный хламидиоз. Клинические проявления хламидиоза неспецифичны, носят характер эндоцервицита, эндометрита, сальпингоофорита, уретрита, что объясняется тропностью (сродством) хламидий к цилиндрическому эпителию.
Клиническая картина. Острый хламидиоз характеризуется четко определяемым началом заболевания – через 20 – 30 дней после инфицирования. Проявляется болями внизу живота и в крестце во время и после полового акта, появлением обильных белей различного характера (гноевидных, пенистых, молочно-слизистых), расстройствами мочеиспускания. В урогенитальных мазках отмечается выраженный абактериальный лейкоцитоз – отсутствие бактериальной флоры при наличии большого количества лейкоцитов в мазках цервикального отделяемого. Мазки для исследования берут с 10-го по 26-й день менструального цикла.
Для хронического хламидиоза характерно длительное течение инфекционного процесса – более 2 месяцев. Он формируется при неадекватной противохламидийной терапии. В этом случае происходит образование элементарных телец, которые останавливаются на определенном этапе развития, не делятся и не превращаются в ретикулярные тельца. При культуральном исследовании материала от больной обнаруживаются так называемые хламидиеподобные структуры. Они не способны завершать цикл развития и не чувствительны к антибиотикам. Клинические проявления вне обострения отсутствуют, и лишь некоторые из них можно выявить при целенаправленном расспросе больной. У 15 % пациенток отмечается бессимптомное течение болезни. Такие больные служат резервуаром хламидийной инфекции, так как считают себя здоровыми и не получают необходимого лечения. Клинические проявления могут обостряться после полового акта, пищевой провокации. При проведении общего анализа в моче часто выявляют лейкоциты и бактерии. Хронический хламидиоз нередко вызывает формирование выраженного спаечного процесса в малом тазу и становится причиной женского и мужского бесплодия.
Урогенитальный хламидиоз приводит к внематочным беременностям, невынашиванию беременности, послеродовым осложнениям. У детей, родившихся от матерей, страдающих хламидиозом, в 50 % случаев развивается клинически выраженная хламидийная инфекция, которая может завершиться летальным исходом.
Диагностика. Для постановки диагноза используют следующие методы.
1. Морфологический (цитологический) – с окраской мазков по Романовскому – Гимзе. Позволяет диагностировать не более 40 % случаев заболевания.
2. Серологический – обнаружение в периферической крови антител к хламидиям. Их наличие в крови пациентки выявляет перенесенную инфекцию, не позволяя уточнить ее наличие и форму в настоящее время. О развитии инфекционного процесса свидетельствует нарастание титра антител в динамике.
3. Культуральный – выделение возбудителя в культуре клеток. Этот метод максимально эффективен. Его недостаток – большая затрата времени до получения результата.
4. Иммуноферментный анализ (ИФА) – эффективность при бессимптомных хламидиозах не более 50 %.
5. Прямая иммунофлюоресценция (ПИФ) – с помощью флюоресцирующих моноклональных тел против определенного возбудителя обнаруживают антигенсодержащие структуры (возбудители и клетки, их содержащие). Метод высокоточен, скор, но не дает возможности отличить живого возбудителя от погибшего, что снижает его ценность для контроля эффективности лечения.
6. Молекулярно-биологический – позволяет идентифицировать возбудителя по нескольким молекулам ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты). Метод сверхточный, и нередко его применение приводит к гипердиагностике.
Для диагностики персистирующего хламидиоза взятие материала для исследования надо производить после провокации – менструации или введения 1 дозы пирогенала, 0,5 мг продигиозана, 4 мл алоэ внутримышечно.
Лечение. При остром урогенитальном хламидиозе назначают курс антибактериальной терапии по одной из следующих схем.
1. Тетрациклин – по 2 г в день в течение недели.
2. Доксициклин: на 1-й прием – 0,2 г, затем через 12 ч по 0,1 г в течение 7 дней.
3. Эритромицин – по 250 мг 4 раза в день внутрь в течение 14 дней.
4. Азитромицин: 2-дневный курс – в 1-ый день 1 г, во 2-й – 0,5 г; препарат эффективен при гонорее и сифилисе, что делает возможным его применение при смешанных инфекциях.
5. Ровамицин – по 3 млн ЕД 3 раза в день в течение 10 дней.
6. Ципрофлоксацин – по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней.
7. Пефлоксацин – по 400 мл 2 раза в день внутривенно в течение 10 дней.