Лямблиоз может протекать в виде бессимптомного носительства (помните - "длительно существующая паразитарная система"?) или маскироваться под другие заболевания желудочно-кишечного тракта (особенно у взрослых). Паразитические наклонности лямблий весьма своеобразны и могли бы вызывать восхищение изобретательностью природы, если б не касались человека таким болезненным образом. Дело в том, что лямблия не нуждается в кислороде и прекрасно предназначена для жизни в 12-перстной и тощей кишке. Там она присасывается к поверхности и поглощает пищу из полости, образующейся между ее телом и поверхностью кишечника. В результате этого эпителий кишечника повреждается и гибнет, снижается (причем весьма значительно) возможность всасывания питательных веществ (особенно жиров и жирорастворимых витаминов), развиваются воспалительные явления в стенке кишечника. Кроме того, нарушение активности пищеварительных ферментов приводит к развитию бродильных процессов - а это, в свою очередь, заставляет кишечник урчать и надуваться (за счет усиления перистальтики), вызывает дисбактериозы (чему способствуют и выделения лямблий, которые "симпатизируют" дрожжевым грибкам и "не любят" кишечную палочку), нарушает работу желчных путей со всеми вытекающими последствиями. Кроме того, часто присутствие лямблий "маскируется" под пищевые аллергии.
Трудность диагностики лямблиоза состоит в том, что это заболевание не имеет собственных специфических признаков и часто является пусковым механизмом или наслаивается на другие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Но это у взрослых.
У детей заболевание протекает достаточно тяжело. В периоде новорожденное™ и у детей 1-го года жизни преобладают изменения стула. При этом они касаются не столько его частоты, сколько качества, отмечается вздутие живота, плохое отхождение газов. После постановки газоотводной трубки стул имеет брызжущий и пенистый характер, кислый запах. В испражнениях отмечается много слизи, окрашенной в зеленый цвет, "белые комочки" коллоидных солей желчных кислот. Вокруг ануса и на ягодицах легко возникают опрелости - отек и покраснение кожи из-за раздражения кислым стулом. Ребенок становится беспокойным, сучит ножками, приступами раздраженно кричит днем и ночью. Колики усиливаются во время или после кормления. В дальнейшем - склонности к запорам или чередования запоров и поносов с брызжущим, пенистым зловонным стулом.
Однако часто, несмотря на развитие кишечных расстройств, беспокойство и колики, дети первых месяцев жизни дают хорошие прибавки массы тела, а показатели нервнопсихического развития соответствуют норме. Но при этом весьма характерным для лямблиоза признаком являются различные проявления кожной аллергии: от легких аллергических сыпей до экземы.
Кроме того, у детей раннего возраста острая форма лямблиоза может проявляться клинической картиной пищевого отравления или острого энтерита, протекающего с выраженной интоксикацией - рвотой и высокой лихорадкой. Иногда при этом может полностью отсутствовать аппетит, ребенок теряет массу тела и обезвоживается. В таких случаях чаще всего ставят диагноз - "острая кишечная инфекция", но при исследовании кала патогенных микроорганизмов не обнаруживают. Часто поликлинические врачи и не назначают такого исследования. А ведь при этом в жидком стуле нашлось бы большое количество вегетативных форм и цист лямблий. У детей школьного возраста на первое место выходят жалобы на боли в животе, тошноту, ощущение дискомфорта, проявляющееся капризами или агрессивностью.
При длительном течении лямблиоза изменяется и внешний вид ребенка, кожа приобретает грязноватый оттенок, под глазами можно видеть темные полукружья, у подростков отмечается появление или усиление юношеской угревой сыпи. Язык обычно обложен налетом, у части детей на языке образуются глубокие складки, похожие на трещины, изо рта исходит неприятный запах.
У больных и носителей любого возраста часто отмечаются аллергические реакции: аллергические дерматиты, экзема, крапивница, бронхообструктивные синдромы - в том числе бронхиальная астма (!), стенозы гортани. При этом длительно проводимая стандартная десенсибилизирующая терапия не дает хорошего эффекта, в то время как специфическое противопаразитарное лечение после проведенного обследования и диагностики лямблиоза приводит к уменьшению аллергических реакций вплоть до полного их исчезновения.
К другим проявлениям лямблиоза можно отнести:
• нарушения питания в виде поливитаминной недостаточности, вплоть до признаков дистрофии;
• изменения со стороны центральной нервной системы - повышенная нервная возбудимость, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, беспокойный сон, слабость, сердцебиения, одышка, боли в области сердца;
• субфебрилитет - длительное существование незначительно (до 37,2-37,3 °C) повышенной температуры;
• стойкую эозинофилию крови - причем зачастую невысокую: превышение нормальных показателей может быть от 10–15 % до 70–80 %.
Веселенькая картинка, не правда ли? Появляется желание обследоваться?
И тут не все просто. Традиционным и наиболее распространенным способом лабораторной диагностики лямблиозного поражения является обнаружение цист лямблий или их вегетативных форм в кале. Однако выделения и того и другого происходит непостоянно (феномен прерывистого выделения), требует упорства в поиске лямблий, использования различных методов лабораторного и инструментального обследования в сочетании с клиническими и анамнестическими данными. Что у наших врачей присутствует не всегда. Тем более что этих клинических и анамнестических данных фактически "кот наплакал", особенно при хроническом течении заболевания у взрослых.
Серологическое обследование - выявление специфических антител методом иммунофлюоресцентного анализа (ИФА) возможно с 12-14-го дня заболевания. Но оно, как вы понимаете, проводится не на уровне районной поликлиники.
***
При всем этом лечение лямблиоза должно быть комплексным, назначаться и проводиться врачом! Не допустимо самолечение, т. к. неправильно выбранная тактика может привести к ухудшению состояния и развитию серьезных побочных реакций!
Основным препаратом для лечения лямблиоза традиционно является метронидазол, реже - тинидазол, макмирор или албендазол (немозол).
Кроме указанных препаратов в комплекс лечения входят:
• Диета. При лечении лямблиоза очень важно правильно назначить диету.
• Тюбаж. У взрослых весьма полезно во время лечения проводить тюбажи желчного пузыря или, как еще их называют, "слепые" тюбажи (см. Приложение 2). Они способствуют хорошему оттоку желчи, которая стимулирует перистальтику кишечника, таким образом организм быстро и эффективно освобождается от лямблий и продуктов их жизнедеятельности. Подробно их методика описана в книге "Очищение для красоты и здоровья", Феникс, 2010.
• Устранение кишечного дисбактериоза. Для нормализации микрофлоры кишечника в диету следует вводить кисломолочные продукты, а в качестве препаратов назначаются курсы лечения эубиотиками (бифидумбактерин, лактобактерин, лактусан).
• Фитотерапия, поливитамины, микроэлементы.
Токсоплазмы
Токсоплазмы (Toxoplasma gondii) - это одноклеточные паразиты, которые живут и размножаются внутри клеток организма хозяина. Вызываемое ими заболевание называется токсоплазмозом. Токсоплазмоз характеризуется хроническим течением, которое может быть бессимптомным - до поры до времени. Проявившееся заболевание характеризуется поражением нервной системы, лимфатических узлов, а также частыми поражениями сердечной мышцы (!), глаз и скелетной мускулатуры.
Токсоплазмы имеют сложный путь развития и, как следствие, своеобразный механизм распространения. Человек и другие животные являются для паразита только промежуточными хозяевами - а следовательно, в долгой жизни промежуточного хозяина паразит не заинтересован. Достичь окончательной зрелости паразит может только внутри окончательного хозяина, который заражается, поедая ткани хозяина промежуточного. Чем быстрее паразит ослабит и убьет промежуточного хозяина, тем быстрее он сможет попасть к месту "окончательного созревания" - в организм окончательного хозяина. Не надо предполагать существования разума у паразита - разум ему заменяют закономерности эволюционного процесса. Окончательными хозяевами и разносчиками паразитов являются только кошки, в организме которых паразит достигает окончательной зрелости. Зрелый паразит в организме домашней (или уличной) Мурки продуцирует ооцисты, которые животное выделяет вместе с калом. Умываясь, кошка разносит их по всей шерсти. Ооцисты весьма устойчивы во внешней среде и в почве сохраняют свою жизнеспособность до года. Другие животные опасности не представляют. От них можно заразиться лишь при употреблении сырого мяса (мясной фарш). Человек заражается при попадании ооцист в пищеварительный тракт. Больной человек опасности для окружающих не представляет - за одним исключением: во время беременности с очень высокой степенью вероятности возможно внутриутробное заражение плода с гибелью его или развитием врожденных уродств.
Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике; с током лимфы токсоплазмы попадают в ближайшие лимфатические узлы, где возникают воспалительные изменения. Оттуда с током крови токсоплазмы попадают в различные органы и ткани, где образуются цисты, сохраняющиеся в организме человека десятки лет и пожизненно. При этом происходит "тихая" аллергизация организма и выработка антител. Инфекция чаще протекает незаметно, но при ослаблении защитных сил организма может наступить резкое и тяжелое обострение болезни, а при значительном угнетении иммунной системы (другое тяжелое заболевание, прием иммунодепрессантов, СПИД) может развиться генерализованная инфекция, с поражением сердечной мышцы и мозга (тяжелым энцефалитом).
У большинства зараженных токсоплазмоз протекает скрытно, без каких-либо клинических проявлений. Хроническая форма может длиться многие годы с периодическими обострениями и затуханиями. Наиболее частые ее проявления - длительный субфебрилитет, генерализованное поражение лимфоузлов с их припухлостью, летучие боли в мышцах, увеличение печени, изменения ЭКГ, функциональные изменения со стороны ЦНС (у 50–90 % больных), реже отмечаются увеличение селезенки, поражение глаз, невынашивание беременности.
Для выявления заболевания используют внутрикожную пробу с токсоплазмином и серологические реакции (чаще РСК).
По данным Министерства здравоохранения РФ, инфицировано около 20–30 % всего населения.
Для лечения токсоплазмоза используется хлоридин по 0,025 г 2–3 раза в сутки и сульфадимезин по 2–4 г в сутки в течение 5–7 дней. Обычно проводят 3 курса с интервалом 7-10 дней. При хронических формах терапия малоэффективна. Применяют комплексное лечение, которое включает один (5–7 дней) курс этиотропного лечения (тетрациклины, делагил, метронидазол, хлоридин с сульфадимезином, бисептол и др.) в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, кортикостероиды), витаминами. Основное значение имеет вакцинотерапия. Один неприятный факт: по действующим медицинским инструкциям беременные с положительными реакциями на токсоплазмоз, но без клинических проявлений болезни, лечению не подлежат. Назначение химиотерапевтических препаратов (особенно хлоридина и сульфадимезина) в ранние сроки беременности (первые 3 месяца) категорически противопоказано, так как они могут обусловить возникновение уродств.
То, что развитие заболевания тоже может вызвать формирование уродств, менее важно.
Медицина рекомендует следующие профилактические меры: соблюдение гигиенических правил, особенно при содержании кошек, запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша и мясных блюд без достаточной термической обработки. Вопрос эффективности такой "профилактики" остается за скобками.
Трихомонады
Будь эта книга написана до 2002 года, этот раздел в ней и не появился бы. Мне, например, с института помнилось, что трихомонада считалась "наилегчайшим" последствием "случайных половых связей", этаким "насморком половых путей", который никто не расценивал всерьез - ни врачи-венерологи, ни их пациенты.
Однако выход нескольких книг Т. Свищевой, в которых она высказывает теорию о том, что именно трихомонада, а точнее - ее способности принимать различные формы (подвижную, неподвижную, амебовидную и др.) и "предоставлять жилье" другим внутриклеточным паразитам и возбудителям инфекционных заболеваний делает ее наиболее возможным претендентом на роль инфекционного возбудителя раковых опухолей (!) - изменил взгляд на этого возбудителя.
Официальная онкология наотрез отрицает такую возможность, считая "паразитарную" и "инфекционную" теории развития опухолей "пережитком" предыдущего этапа научных знаний и критикуя эту теорию с позиций столь же старых - почти по Козьме Пруткову: "Этого не может быть, потому что этого не может быть никогда!".
Прямо скажем, многие положения гипотезы Т. Свищевой выглядят не совсем убедительно, но однако ни в широкой печати, ни в специальных журналах и материалах различных конференций онкологов за последние годы не появлялось серьезных обзоров или попыток повторить исследования Свищевой и доказать их абсурдность.
Доказательств таких пока нет!
А вот у Тамары Свищевой некоторый набор доводов существует:
• в 2002 году Т.Я. Свищева выпустила атлас клеток крови и паразитов человека, где разместила обширный материал, свидетельствующий в пользу ее гипотезы;
• в пользу доводов Т. Свищевой свидетельствуют случаи успешных излечений больных, которых официальная онкология посчитала безнадежными;
• в пользу теории Т Свищевой свидетельствует информация о том, что "близкие родственники" трихомонад вызывают опухолевые заболевания у рыб.
Другими словами, точка в споре между Т. Я. Свищевой и официальной онкологией еще не поставлена. Однако первые результаты этой дискуссии уже "прорисовались". Теперь медицина рассматривает уже не только трихомонаду - возбудителя половой инфекции (Trichomonas vaginalis), но и других ее родичей. Например, кишечную трихомонаду (Trichomonas (Pentatrichomonas) hominis) - возбудителя колитов и энтероколитов (а также, возможно, холециститов и абсцессов (!) печени), а также группу других представителей того же отряда, "патогенное значение которых изучено недостаточно или не установлено": ротовую трихомонаду, энтеромонаду и хиломастикс.
Что же знает медицина об этих возбудителях?
Итак, трихомонада - паразитический жгутиконосец класса простейших. В природе известно более 100 видов трихомонад. Они широко распространены среди диких и домашних животных, птиц, холоднокровных: земноводных и пресмыкающихся. Мы будем давать некую собирательную характеристику "всей семьи".
Трихомонада - животное-клетка: по большому счету - одноклеточный хищник. Она может питаться как эндоосмотически (т. е. всасывая питательные вещества поверхностью клетки), так и заглатывая (фагоцитируя) бактерии, лейкоциты и эритроциты!
Родственники трихомонад предпочитают различные слизистые поверхности - половых путей, кишечника, рта, однако обнаруживаются и в тканях и в кровяном русле.
Под воздействием неблагоприятных факторов и лечения трихомонады могут видоизменяться - образовывать атипичные круглые и овальные, неподвижные и слабоподвижные формы, амебовидные формы с "ножками" (которые повреждают клетки эпителия), почкующиеся и "бисквитовидные" формы. Ряд авторов четко указывает, что "полиморфизм возбудителя мочеполового трихомоназа изучен недостаточно и требует дальнейших исследований". И это о возбудителе одного из самых "популярных" венерических заболеваний!
Впервые трихомонада была обнаружена во влагалищном содержимом женщины в 1836 г. французским анатомом Донне. Долгое время трихомонада считалась безобидным сапрофитом, поедающим бактерии и обломки разрушенных клеток. В 1870 г. И.
Лазаревич впервые описал клиническую картину воспалительного процесса шейки матки и отметил влияние местных воспалительных изменений в тканях на общее состояние организма. И только в 1916 г. Носпе на основании клинических данных указал на патогенное свойство трихомонады. В предвоенные годы советскими учеными было доказано, что вагинальная трихомонада встречается не только на слизистой вагины женщины, ной в язвах, а также у мужчин в простате и у 37 % всех обследуемых обнаруживается в крови (!).
Обследования женщин, проводимые медиками в нашей стране в семидесятые годы, показали, что частота встречаемого полового трихомоноза среди рожениц составляла примерно 34 %, а родильниц - 35 %, из них в 51 % случаев трихомонады проникали в матку. У новорожденных первых-вторых суток жизни трихомонады обнаруживались в половой сфере и прямой кишке в большом количестве. Общая пораженность уретритами обследованных женщин составляла до 67 %, мужчин - 40 %, девушек и девочек - более 9 %. Исследования на животных, проводимые в эти же годы, показали: экспериментальное заражение подопытных животных вагинальной трихомонадой человека путем одноразовой инъекции в брюшину в зависимости от дозы и патогенности паразита может вызвать:
• либо гибель животных;
• либо разрушительное поражение многих внутренних органов и лимфатических узлов;
• либо выраженные соединительно-тканные разрастания (последние, к сожалению, не сравнивались с подобной реакцией организма на рост опухолей).
Кишечная трихомонада впервые была обнаружена Венионом в 1926 г. Этот паразит способен поглощать одного за другим до трех эритроцитов, как в организме хозяина, так и в культурах [8 - А вот интересно, зачем эволюцией выработался этот механизм у паразита слизистых - там, где эритроциты "не водятся"? Может, слизистые - это вовсе не "штаб-квартира" этого паразита? Дальше - больше: в последнее время появилась информация, что подобным образом Trichomonas vaginalis может "охотиться" на сперматозоиды (!), вызывая бесплодие.]. Ученые установили, что кишечная трихомонада вызывает следующие заболевания: колит, энтероколит, холецистит. При этом в кишечном тракте появляются отеки, эрозии, полипы, язвы (последние, к сожалению, также не сравнивались с предраком - возможно, подобные исследования проводятся именно сейчас).