Неинфекционно-аллергическая (атопическая) бронхиальная астма
Атопическая бронхиальная астма проявляется в том случае, если имеется сенсибилизация бронхов к неинфекционным аллергенам, на фоне которой повышается их чувствительность (развивается гиперреактивность) к специфическим и неспецифическим факторам. К специфическим аллергенам, вызывающим астматические приступы, относятся пыльца, шерсть животных, домашняя пыль, плесень, пищевые продукты, яд насекомых и др. Неспецифические факторы не являются непосредственной причиной возникновения астмы, но у людей с повышенной активностью бронхов они способны спровоцировать приступ удушья. Чаще всего такими факторами становятся меловая пыль, стекловолокно, табачный дым, раздражающие газы и аэрозоли, например лак для волос, а также холодный воздух, туман, физические нагрузки и даже сильные эмоции. Под воздействием какого-либо из указанных факторов происходит аллергическое воспаление в трахее и бронхах, проявляющееся приступами одышки и другими симптомами, которые проходят сами по себе или устраняются посредством лечения.
Бронхиальная астма может начаться в любом возрасте. У детей она протекает тяжелее, потому что зачастую сочетается с аллергическими заболеваниями дыхательных путей или диффузным нейродермитом. Если астма началась в раннем возрасте, к периоду полового созревания примерно у 80 % больных все ее симптомы исчезают или становятся менее выраженными, однако у 20 % после 45 лет случаются рецидивы заболевания.
Аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме развивается постепенно и протекает скрыто. Слизистая оболочка бронхов и трахеи быстро набухает и утолщается. Ее железы начинают выделять густую и липкую мокроту, которая, скапливаясь в просветах, закупоривает некоторые из них. Кольца мышечных волокон, расположенные вокруг бронхов, сжимаются и сдавливают их. В результате у больного развивается одышка: чтобы восполнить нехватку кислорода, он начинает дышать чаще и глубже.
При возникновении одышки вдох производится свободно, а выдох оказывается затрудненным. Объясняется это тем, что воздух не может пассивно выходить из легких, как происходит при нормальном состоянии бронхов. Он встречает сопротивление. Стараясь вытолкнуть воздух из легких, больной напрягает диафрагму, мышцы грудной клетки, шеи и живота. Однако его усилия ни к чему не приводят. Скапливающийся в легочной ткани воздух растягивает грудную клетку, и она вздувается. При прохождении струи воздуха стенки бронхов и струны вязкой мокроты, протянувшиеся между ними, начинают вибрировать, поэтому, если приложить ухо к грудной клетке больного, можно услышать характерное сипение и посвистывание, которые называются дистанционными хрипами.
В стадии предастмы у большинства больных появляется приступообразный сухой кашель, во время которого выделяется небольшое количество слизистой мокроты. В легких слышатся сухие хрипы. Применение обычных противокашлевых препаратов не устраняет указанных симптомов. Если в этот период взять у больного анализ крови и мокроты, в них будет повышено содержание эозинофилов. При отсутствии необходимого лечения и продолжении контакта с аллергеном может начаться приступ удушья, при котором (в отличие от аллергического бронхита) применение спазмолитических препаратов оказывается неэффективным.
Основными симптомами приступа удушья являются следующие:
• одышка при резком ограничении подвижности грудной клетки;
• свист при дыхании;
• сухие свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии;
• бледность кожных покровов;
• учащенное сердцебиение;
• затруднение как выдоха, так и вдоха.
При атопической форме бронхиальной астмы состояние больного значительно улучшается при устранении его контакта с аллергеном, вызвавшим реакцию. Длительное течение приступа удушья может перейти в так называемый астматический статус, под которым подразумевается нарушение проводимости бронхов, сопровождающееся нарушением вентиляции и газообмена в легких. Больному не становится лучше даже от применения тех бронхолитических средств, которые всегда приводили к положительному результату. Астматический статус представляет реальную опасность для жизни больного. В особо тяжелых случаях могут развиться кома и паралич дыхательного центра, который приводит к летальному исходу. Чтобы не допустить развития опасных для жизни больного состояний, необходимо своевременно провести правильную диагностику заболевания и назначить полноценное лечение. Сделать это под силу только специалисту-аллергологу.
Атопический дерматит
Атопический дерматит представляет собой хроническое заболевание кожи, имеющее аллергическую природу. В 80–90 % случаев он развивается при пищевой аллергии и чаще всего это происходит в раннем детском возрасте (в первые 3 месяца жизни ребенка) при контакте с аллергеном. Для дерматита характерно рецидивирующее течение. Обострения заболевания возникают с различной частотой, индивидуальной для каждого больного.
В период обострения кожа краснеет и отекает, на ней появляется папулезная сыпь. При тяжелом течении кожа начинает мокнуть, на месте сыпи образуются корки. Все эти явления сопровождаются сильным зудом, который может усиливаться при расчесывании пораженных участков кожи. Одним из характерных проявлений атопического дерматита является сухость кожи, связанная с нарушением липидного обмена и функций сальных и потовых желез. У больных отмечаются иммунные нарушения, повышение количества эозинофилов в крови и снижение числа лимфоцитов.
У малышей первые признаки дерматита обычно проявляются через 1–2 недели после их перевода на искусственные смеси, приготовленные на основе коровьего молока, или введения какого-либо продукта прикорма и представляют собой мелкие красные пятнышки или прыщики, разбросанные по всему телу, или небольшие, размером с монетку, участки сухой, грубоватой на ощупь, шелушащейся кожи. Симптомы могут то исчезать, то появляться снова. Если же аллерген продолжает поступать в организм ребенка, через 3–4 месяца кожа сильно краснеет, отекает и становится липкой. Она легко травмируется, и тогда из ранок начинает сочиться сначала прозрачная, а затем мутноватая жидкость. После подсыхания пораженные участки кожи покрываются корками, которые могут нагнаиваться. Обострение дерматита сопровождается увеличением лимфоузлов. Ребенку ставится диагноз "детская экзема".
Приблизительно с 9-10-го месяца жизни малыша площадь поражения сокращается. Пораженные участки с этого времени локализуются на локтевых и коленных сгибах, кистях (особенно в области запястья и большого пальца), наружных поверхностях голени, а также в области поясницы и на верхней части груди. Пораженная кожа становится сероватой, утолщается в местах расчесов и растирания, на ней образуются блестящие узелки и трещины. На лице сыпь появляется вокруг рта и глаз. На этом этапе заболевание называется нейродермитом.
При дерматите происходят и другие изменения кожи: под глазами появляются темные круги, а под нижними веками – складки. Глубокие складки образуются также на ладонях и подошвах. На щеках, руках, ногах и верхней части туловища появляются шелушащиеся бляшки неправильной формы. Иногда волосяные фолликулы закупориваются слущенным эпидермисом, вследствие чего развивается фолликулярный кератоз.
Прогноз течения заболевания зависит от тяжести его проявлений и возраста больного. В том случае, если заболевание возникло в возрасте до 12 лет, вероятность выздоровления составляет от 50 до 75 %. Если заболевание, начавшееся в раннем детстве, сохраняется у взрослого человека, значит, излечить его не удастся.
Как во время обострения, так и в период ослабления симптомов заболевания необходимо избегать раздражения кожи, вызываемого грубой шерстяной или синтетической одеждой, сухим холодным воздухом и повышенным потоотделением. Носить лучше всего одежду из хлопчатобумажных тканей, стирать которую следует мягкими моющими средствами, после чего тщательно прополаскивать. Крахмал и кондиционеры для белья использовать нельзя. Ногти необходимо коротко подстригать, а младенцам следует надевать на ручки хлопчатобумажные варежки во избежание повреждения кожи. Пораженные участки кожи нужно закрывать. Необходимо ограничить контакт больных с домашними животными и пылью. Не стоит также пользоваться духами и дезодорантами.
Температуру воздуха в помещении, где пребывает больной, следует поддерживать на уровне 20–22 °C. Каждый день рекомендуется принимать ванну с неароматизированным мылом. Сразу же после нее необходимо наносить на кожу смягчающие средства, а если назначит врач – то и кортикостероиды. Увлажняющие средства рекомендуется наносить на пораженные участки от 2 до 4 раз в сутки. Не менее чем у 20 % больных атопическим дерматитом положительный эффект дает соблюдение гипоаллергенной диеты.
Аллергический контактный дерматит
Аллергический контактный дерматит развивается в результате иммунных изменений и представляет собой реакцию замедленного типа, которая возникает после непосредственного контакта кожи с аллергенами. Для того чтобы вызвать это, молекулы аллергена должны связаться с белками тканей и образовать полный антиген. Он захватывается и перерабатывается клетками кожи и Т-лимфоцитами, вырабатывающими интерферон. При повторном контакте с аллергеном активизируются клетки памяти.
На ранней стадии контактного дерматита в пораженных участках кожи скапливается лимфоцитарный инфильтрат. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой, в результате чего разрушаются межклеточные контакты, а в поверхностном слое кожи образуются пузырьки.
Существует более 3000 аллергенов, вызывающих развитие контактного дерматита. К ним относятся:
• металлы (никель, кобальт, алюминий, ртуть, золото);
• местные лекарственные средства (антибиотики, анестетики, кортикостероиды, формальдегид и др.);
• косметика и парфюмерия;
• мыло и другие моющие средства;
• растения (ядовитый плющ, примула, хризантема, амброзия, луковицы тюльпанов, сосна и др.);
• резина и резиновые изделия (латексные перчатки, обувь, шины, игрушки, презервативы и др.);
• краски для волос;
• синтетические клеи (эпоксидный клей, клеи на основе смол).
Поражение при контактном дерматите может возникнуть на кистях рук, лице, веках, ушах, губах, волосистой части головы, шее, в подмышечных впадинах, на туловище, половых органах или ступнях. Все зависит от того, с какой частью тела контактировал аллерген. Для постановки диагноза и определения методов лечения в первую очередь необходимо установить вещества, с которыми больной контактировал дома и на работе.
Частое вступление в контакт со слабыми раздражителями даже на протяжении длительного времени не всегда приводит к возникновению симптомов контактного дерматита. У некоторых больных заболевание развивается лишь после увеличения частоты или общего времени контакта с аллергеном. При повторной встрече с ним реакция возникает через 1–2 сутки после контакта. Предрасположенность к аллергической реакции может развиться через несколько месяцев или даже лет после контакта с аллергеном и сохраняться на протяжении длительного времени.
Основным методом определения причины аллергического контактного дерматита являются аппликационные пробы. Проводятся они следующим образом: на небольшой участок кожи верхней, средней трети спины или наружной поверхности плеча наносится аллерген, затем это место закрывается водонепроницаемой пленкой, а по ее периметру накладывается пластырь, не вызывающий раздражения кожи. Если именно этот аллерген вызывает развитие дерматита, сразу же после этого появляются характерные симптомы заболевания. Существуют специальные приспособления для проведения аппликационных проб.
Результат пробы оценивается через 48 часов после нанесения на кожу аллергена. Если образовалась эритема без отека, он считается сомнительным и обозначается "?", эритема и отек – "+", папулы и везикулы – "++", большой пузырь – "+ + +". В случае образования эритемы и отека необходимо проведение повторной пробы. Если ее результат окажется таким же, как и в первый раз, значит, аллергическая реакция есть.
Лечение при контактном дерматите следует начинать с устранения контакта с веществом, вызвавшим реакцию. Например, если у больного аллергия на никель, ему следует носить украшения из нержавеющей стали и золота. Если реакция вызвана резиновыми перчатками, можно заменить их виниловыми. Порой устранение контакта с аллергеном представляет определенную трудность из-за возможности перекрестных реакций с другими агентами, которые входят в состав предметов быта. Однако в большинстве случаев удается определить как источники аллергенов, так и перекрестно-реагирующие вещества.
Как правило, все клинические проявления аллергического контактного дерматита становятся менее выраженными, а затем совсем исчезают через 1–3 недели после устранения контакта с веществом, вызвавшим аллергическую реакцию. В хроническую форму заболевание переходит достаточно редко. Исключением из этого правила является профессиональный контактный дерматит, который становится хроническим более чем в 25 % случаев.
Крапивница
Острая крапивница обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Именно она имеет аллергическую природу. Если же заболевание длится несколько месяцев, это уже хроническая форма, которая в большинстве случаев ничего общего с аллергией не имеет. Крапивница может принимать разнообразные формы, но отличительной ее чертой неизменно является наличие сыпи, состоящей из волдырей диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, которые могут сливаться друг с другом. Она может появиться на любом участке тела. При этом у больного отмечается сильный зуд. Чаще всего причиной крапивницы становятся пищевые продукты и добавки, а также лекарственные средства. Но аллергены могут быть и другими (табл. 2). В отличие от аллергической крапивницы существует такая, которая вызывается физическими факторами: солнцем, холодом или атмосферным давлением.
Таблица 2
Причины крапивницы
Основным лечебным мероприятием при крапивнице является устранение контакта с аллергеном. Хороший эффект дает соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением продукта-аллергена, а также выведение аллергенов из организма с помощью очистительных клизм, которые рекомендуется проводить не менее 3 дней подряд. Кроме того, в период обострения заболевания показано симптоматическое лечение с применением антигистаминных препаратов.
Особой формой крапивницы является отек Квинке, при котором отекает лицо, особенно губы, веки ("щелевидные глаза"), другие части тела и слизистые оболочки. Зуда не возникает, вместо него ощущается болезненное жжение. Эта форма представляет определенную опасность для жизни, поскольку отек может распространиться на слизистые оболочки рта и глотки. Опухший язык и задняя стенка глотки могут перекрыть дыхательные пути, что приводит к развитию удушья.
Диагностика аллергии
Для решения вопроса о том, имеет ли то или иное заболевание аллергическую природу, необходимо провести тщательное медицинское обследование. Если симптомы заболевания соответствуют проявлениям аллергии, может понадобиться проведение дополнительных исследований с целью выявления специфических аллергенов. Установление окончательного диагноза осуществляется на основе результатов клинических, аллергологических и инструментальных методов исследования.
Последовательность диагностики аллергических заболеваний такова:
1) сбор жалоб пациента (составление аллергического анамнеза);
2) объективное обследование больного, с помощью которого врач может подтвердить или, наоборот, отклонить диагноз;
3) проведение лабораторных исследований;
4) постановка кожных проб с аллергенами;
5) проведение провокационных тестов;
6) функциональное обследование с целью изучения дыхательной функции носа и легких;
7) консультация других специалистов – терапевта, педиатра, ЛОР-врача, пульмонолога, дерматолога, гастроэнтеролога (в случае необходимости).
Анамнез
Аллергологический анамнез позволяет установить наличие симптомов заболевания, правильно выбрать методику тестирования, определить отличия от заболеваний неаллергической природы и назначить больному наиболее эффективное лечение.
Основными разделами аллергологического анамнеза являются следующие:
1) субъективные жалобы больного и описание его общего самочувствия;
2) время появления симптомов заболевания и их предполагаемые причины;
3) описание симптомов по дням, месяцам, годам, сезонам и по тому, в каких помещениях находился больной;
4) одно– или двухсторонняя наследственная предрасположенность (наличие заболеваний у родственников I и II поколений по отцовской и материнской линиям);
5) анализ течения беременности, выявление факторов внутриутробной сенсибилизации, избыток углеводов в питании беременной, прием каких-либо медикаментов, несовместимость крови по группам, заболевания, курение;
6) изучение пищевого режима и рациона (особенности диеты, время введения прикорма, пищевой дневник, наличие реакции на определенные пищевые продукты);
7) выявление предрасполагающих к аллергии факторов – таких, как заболевания желудочно-кишечного тракта, проведение профилактических прививок, прием антибиотиков, перинатальные поражения ЦНС, контакт с животными, укусы насекомых, смена климатических условий в связи с переездом на другое место жительства, изменение сезона года и др.;
8) проводившееся ранее противоаллергическое лечение;
9) результаты лабораторных обследований.