Диагностировать рак щитовидной железы достаточно сложно. С помощью только физикального обследования сделать это невозможно. Для постановки точного диагноза используют метод тонкоигольной аспирационной биопсии, ультразвуковое исследование, гормональное и иммунологическое исследование крови, радионуклидное сканирование.
При УЗИ выявляется гипоэхогенность образования, имеющего нечеткие, лишенные ободка контуры без внешних границ. Иногда обнаруживаются микрокальцинаты и полости распада.
При анализе крови отмечается незначительное повышение уровня тиреотропных гормонов (он также может быть в норме). Высокодифференцированные формы рака сопровождаются симптомами тиреотоксикоза, поэтому уровень тиреотропных гормонов в крови оказывается сниженным или не определяется вовсе. При медуллярном раке в крови обнаруживается повышенное содержание кальцитонина.
Диагностическое значение придается определению уровня тиреоглобулина в крови: его повышение указывает на активность опухолевого процесса в щитовидной железе.
Радионуклидное сканирование выявляет "холодный" узел. Цитологическое исследование материала биопсии определяет клетки аденокарциномы или недифференцируемые клетки.
Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы
Неотложными состояниями, требующими немедленного медицинского вмешательства при заболеваниях щитовидной железы, являются гипотиреоидная кома и тиреотоксический криз.
Гипотиреоидная кома
Гипотиреоидная кома является тяжелым, нередко имеющим летальный исход осложнением гипотиреоза. Проявляется резким усилением всех клинических симптомов недостаточной функциональной активности щитовидной железы, приводящим к стойкой потере сознания.
Чаще всего коматозное состояние развивается у пожилых людей (особенно у женщин в возрасте 60–80 лет) при длительно недиагностированном гипотиреозе или при отсутствии необходимого лечения (нередко больные отказываются от приема гормональных препаратов в качестве заместительной терапии).
Главной причиной развития гипотиреоидной комы является резкое снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, вызывающее замедление обмена веществ и кровообращения в головном мозге. В результате доступ кислорода в организм становится ограниченным.
Провоцирующими факторами для возникновения подобного состояния являются:
– переохлаждение организма (по этой причине кома чаще бывает в зимние месяцы);
– травмы шеи;
– проникновение инфекции;
– чрезмерные психоэмоциональные и физические нагрузки;
– хирургическое вмешательство;
– сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность);
– заболевания органов дыхания;
– интоксикация в результате приема алкогольных напитков, наркотических и лекарственных препаратов.
Предвестники коматозного состояния при гипофункции щитовидной железы – прогрессирующее снижение температуры тела (ниже 30° С) и артериального давления, замедленное сердцебиение, слабое, неглубокое дыхание, сонливость или чрезмерная возбудимость (вплоть до психоза), судороги, полное угнетение глубоких сухожильных рефлексов, спутанность сознания.
Больным с подозрением на рак щитовидной железы назначают также обследование других органов – УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, рентгенографию органов грудной клетки, сцинтиграфию скелета и др.
При развитии коматозного состояния может происходить задержка в организме мочи (вырабатывается избыток антидиуретического гормона, являющегося антагонистом гормонов щитовидной железы) или каловых масс (отмечается кишечная непроходимость).
Иногда гипотиреоидная кома начинается с неожиданной боли в сердце и резкого снижения артериального давления. При этом происходит угнетение жизненно важных участков центральной нервной системы, возникают проблемы с дыханием, обусловленные недостаточным поступлением кислорода в организм.
Лечение коматозного состояния при гипофункции щитовидной железы должно проводиться только специалистами в реанимационных отделениях клиник. Оно базируется на использовании больших доз тиреоидных гормональных препаратов и глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников, оказывающих влияние на углеводный, белковый и водно-солевой обмен).
Лечение, начатое при бессознательном состоянии и температуре тела ниже 33° С, обычно оказывается нерезультативным, летальный исход в этом случае составляет около 50%.
Чтобы не допустить развития гипотиреоидной комы, необходимо своевременно лечить любые заболевания, обусловленные недостаточной функциональной активностью щитовидной железы.
В некоторых случаях при развитии гипотиреоидной комы температура тела остается нормальной или даже немного повышается, но обычно при таком течении процесса имеются сопутствующие инфекционные заболевания.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксический криз является тяжелым, создающим угрозу для жизни человека осложнением заболеваний, обусловленных гиперфункцией щитовидной железы (в частности, диффузного токсического зоба). Летальный исход при развитии подобного состояния отмечается в 60% случаев.
Тиреотоксический криз развивается неожиданно, в течение нескольких часов (реже – нескольких дней) после сильных стрессов, в результате увеличения количества свободных тиреоидных гормонов в крови.
Среди факторов, провоцирующих развитие подобного состояния, необходимо также выделить следующие:
– психические травмы;
– физическое перенапряжение;
– острые инфекционные заболевания;
– хирургическое вмешательство на щитовидной железе;
– лечение радиоактивным йодом.
Нередко тиреотоксический криз возникает после отмены тиреостатических препаратов.
При возникновении подобного состояния отмечается резкое нарушение функций различных систем и органов – центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, надпочечников. С развитием криза человек становится чрезмерно возбужденным, беспокойным (реже сонливым), прогрессирует спутанность сознания, речь становится затруднена и невнятна, возможна потеря ориентации.
Отмечаются также следующие симптомы:
– повышение температуры тела (до 40° С);
– удушье;
– боли в области сердца;
– учащенное сердцебиение (тахикардия до 150 ударов в минуту);
– резкое понижение артериального давления (редко оно повышается);
– боли в животе;
– тошнота;
– рвота;
– диарея;
– картина острого живота (в отдельных случаях).
Кожа становится горячей и влажной, с четко заметными складками, иногда приобретает желтушный оттенок, что указывает на острую печеночную недостаточность.
Больной принимает характерное положение с разведенными в стороны, согнутыми в локтях руками и в коленях ногами (так называемая поза лягушки), у него появляется тремор конечностей, развивается мышечная слабость, которая нередко приводит к полной неподвижности. Потеря сознания и коматозное состояние практически не оставляют надежды на спасение человека.
Наиболее серьезное осложнение тиреотоксического криза – острая сердечнососудистая недостаточность, развивающаяся на фоне дистрофии миокарда (мышечной ткани сердца) и резкого снижения его функциональной активности.
Лечение тиреотоксического криза должно проводиться только специалистами в условиях реанимационных отделений клиник, где имеются все условия для возвращения человека к жизни. Лечение базируется на использовании глюкокортикоидов, тиреостатиков, бета-блокаторов (с особой осторожностью), седативных и сердечных препаратов.
При своевременном лечении болезней, развивающихся при гиперфункции щитовидной железы, угроза тиреотоксического криза сводится к минимуму.
Заболевания щитовидной железы и беременность
Как уже говорилось ранее, щитовидная железа является жизненно важным органом, оказывающим значительное влияние на все процессы, происходящие в человеческом организме: гормоны, вырабатываемые ею, стимулируют обмен веществ, регулируют дыхательный процесс, частоту сердцебиения, работу желудочно-кишечного тракта, центральной нервной и половой систем.
Особое значение придается нормальному функционированию щитовидной железы у женщины во время беременности. Как правило, заболевания этого органа впервые дают о себе знать именно в тот период, когда женщина ждет ребенка, или после родов (так называемый послеродовой тиреоидит).
Однако следует отметить, что наступление беременности не всегда вызывает обострение болезни, в некоторых случаях отмечается улучшение предшествующего заболевания щитовидной железы, например, уменьшаются или полностью исчезают симптомы диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита.
Беременность – это особое состояние женского организма, при котором происходят значительные изменения в работе всех органов и систем (в том числе и щитовидной железы), направленные на обеспечение возрастающих потребностей будущего ребенка.
С первых дней беременности ткани эмбриона, именуемые хорионом, начинают продуцировать особый гормон – хорионический гонадотропин, имеющий структуру, сходную со структурой тиреотропного гормона. В результате активность щитовидной железы возрастает, она начинает увеличиваться в объеме и вырабатывать большее количество тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина). Таким образом развивается физиологический гипертиреоз.
Благодаря активной работе щитовидной железы происходит улучшение всасывания йода стенками кишечника и ускоренне выведения его из организма почками (причем в большем количестве).
При нормальном течении беременности уровень тиреоидных гормонов в организме женщины остается повышенным и снижается только перед родами. Недостаток гормонов щитовидной железы (в частности, тироксина) в этот период повышает риск рождения ребенка с отклонениями в умственном и физическом развитии. Нередко у женщин, испытывавших недостаток тиреоидных гормонов и йода во время беременности, рождаются дети-кретины.
Гипотиреоз во время беременности
Состояние гипотиреоза во время беременности наблюдается достаточно редко. Отчасти это связано с тем, что при выраженном, не подвергавшемся лечению гипотиреозе у женщин наступает бесплодие, то есть женщина становится неспособной к зачатию и вынашиванию ребенка.
При развитии гипотиреоза во время беременности причину его возникновения усматривают в аутоиммунном тиреоидите. Нередко гипофункция щитовидной железы развивается в результате приема тиреостатических препаратов при лечении тиреотоксикоза.
Как уже упоминалось ранее, нередко клиническая картина аутоиммунных заболеваний щитовидной железы во время беременности становится менее выраженной. Это обусловлено общим подавлением активности иммунной системы организма, что необходимо для нейтрализации процессов, провоцирующих выкидыш плода, являющегося потенциально "чужеродным" организмом. Однако после родов симптомы аутоиммунных заболеваний проявляются вновь.
Диагностировать гипотиреоз во время беременности достаточно сложно, поскольку даже при нормальном течении беременности у женщин нередко возникают чувство холода, раздражительность, депрессивное состояние, выпадают волосы и становятся ломкими ногти.
Чтобы с точностью диагностировать состояние женщины, ждущей ребенка, берут для анализа кровь на определение уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, наличие антител к клеткам щитовидной железы.
Лечение гипотиреоза во время беременности предусматривает прием препаратов, содержащих тироксин.
Курс лечения назначает врач, он же проводит тщательное наблюдение за состоянием женщины и плода во время беременности, родов и после появления малыша на свет.
Тиреотоксикоз во время беременности
Гиперфункция щитовидной железы в период беременности у женщин отмечается гораздо чаще, чем гипотиреоз. Однако на прием к эндокринологу попадают лишь 2 из 1000 женщин, и только те, у кого имеется клиническая картина заболевания (например, диффузный токсический зоб).
Одним из ранних проявлений чрезмерной функциональной активности щитовидной железы является рвота беременных. Однако диагностировать заболевание только по этому признаку нельзя, поскольку даже при нормальном течении беременности на ранних сроках у женщин отмечаются тошнота и позывы к рвоте.
В древности утолщение шеи считалось одним из признаков наступившей беременности. Сегодня диффузное увеличение щитовидной железы во время беременности расценивается как физиологическая норма, если отсутствуют клинические проявления гипо– или гипертиреоза, подтвержденные клинико-инструментальным обследованием.
Характерные симптомы тиреотоксикоза – потливость, чувство жара, нервозность, тахикардия, диффузное увеличение щитовидной железы – могут отмечаться и при беременности, не имеющей каких-либо отклонений от нормы.
Единственным диагностическим признаком, указывающим на развитие тиреотоксикоза, можно считать глазные симптомы: неспособность фиксировать взгляд на близко расположенном предмете, редкое мигание или мелкое дрожание закрытых век, экзофтальм (пучеглазие).
Для подтверждения диагноза используют такие методы, как гормональное исследование крови (определяют содержание тиреоидных и тиреотропных гормонов) и УЗИ щитовидной железы. Нелеченный тиреотоксикоз не менее, чем гипотиреоз опасен для будущей матери и плода – он грозит осложнениями и невынашиванием беременности, рождением ребенка с врожденными уродствами. Своевременное обращение к знающему специалисту снижает риск подобных осложнений.
Лечением беременной женщины должен заниматься только врач-эндокринолог. Именно он назначает курс лечения, подбирает оптимальную дозу лекарственного препарата, необходимую для поддержания уровня тиреоидных гормонов на верхней границе нормы. Внимательно наблюдая за состоянием пациентки, ожидающей ребенка, врач может отменить прием тиреостатиков в период с 4-го по 6-й месяц беременности.
Следует помнить, что передозировка тиреостатических препаратов во время беременности чревата развитием зоба и гипотиреоза у еще неродившегося ребенка, а это, в свою очередь, грозит серьезными проблемами во время родов (затруднения могут возникнуть при прохождении плода по родовым путям и при совершении им первого вдоха).
У некоторых новорожденных, чьи матери во время беременности принимали гормональные препараты, может развиться временная гипофункция щитовидной железы – так называемый транзиторный (перемещенный) гипотиреоз, который быстро проходит и не отражается на умственном и физическом развитии младенцев.
Послеродовой тиреоидит
Это весьма распространенное заболевание щитовидной железы развивается у каждой 10-й женщины, испытавшей радость материнства. Механизм развития послеродового тиреоидита подобен механизму развития аутоиммунного тиреоидита. Предположительно, данное заболевание является реакцией организма женщины на роды как стресс и развивается под воздействием аутоантител, выступающих не столько причиной болезни, сколько показателем степени поражения щитовидной железы.
Как правило, заболевание дает о себе знать через 3–4 месяца после родов и проявляется резким повышением функциональной активности щитовидной железы, которое затем сменяется гипотиреозом (примерно на 6-й месяц после рождения ребенка). Через некоторое время активность щитовидной железы приходит в норму, и заболевание проходит само собой.
В ходе исследований было установлено, что у 40% женщин через 1 год после перенесенного послеродового тиреоидита развивается стойкий гипотиреоз, а у 20% симптомы подобного состояния проявляются через 3–4 года после родов.
Несмотря на то, что послеродовой тиреоидит развивается довольно часто, в большинстве случаев он остается незамеченным. Дело в том, что характерные проявления данного заболевания – ломкость и выпадение волос, быстрая утомляемость, общее недомогание, слабость, сухость кожи, слоистость ногтей, ухудшение памяти, депрессивное состояние – нередко считают нормой для послеродового периода.
Гипертиреоидная фаза заболевания (она бывает не у всех женщин) сопровождается клинической картиной диффузного токсического зоба: появляются тахикардия, мышечная слабость, беспричинное беспокойство, возникают трудности с концентрацией внимания. Больная становится очень возбудимой, у нее отмечаются снижение массы тела, чрезмерная потливость, плаксивость. Однако лечение в данном случае не требуется, поскольку симптомы заболевания быстро проходят.
В гипотиреоидной фазе, сопровождающейся быстрой утомляемостью, слабостью, ухудшением памяти, брадикардией, мышечной скованностью, запорами, тошнотой, резким увеличением массы тела, отечностью, плохой переносимостью холодной погоды, анемией, обязательно назначение гормонозаместительной терапии. Однако курс лечения и дозировку препарата необходимо согласовывать с врачом.
Для диагностики послеродового тиреоидита проводят исследование крови на тиреоидные и тиреотропные гормоны (при гипотиреозе уровень тироксина понижен, а уровень тиреотропного гормона повышен), проводят также тест-захват йода щитовидной железой (при гипертиреоидной форме заболевания показатель степени накопления радиоактивного йода снижен).
Риск развития послеродового гипотиреоза велик у женщин, перенесших его, даже после благополучного разрешения последующих беременностей. Поэтому в целях профилактики данного заболевания беременным женщинам необходимо проконсультироваться у эндокринолога.
По мнению некоторых исследователей, анализ на определение в крови антител к клеткам щитовидной железы необходимо проводить еще во время беременности (на сроке примерно 12 недель). Получение положительного результата – повод для дальнейшего наблюдения у врача и проведения исследований.
Противники данной точки зрения считают, что в подобных анализах нет необходимости, так как послеродовой тиреоидит у многих женщин излечивается самостоятельно. И все же наблюдение у эндокринолога необходимо, причем не только во время беременности, но и в послеродовой период.
Применение тиреостатических препаратов в послеродовой период, как правило, оказывается неэффективным и чревато скорым развитием гипотиреоза. Единственное, что можно порекомендовать женщинам после родов – прием бета-адреноблокаторов, замедляющих сердечный ритм (но только по согласованию с лечащим врачом).
Заболевания щитовидной железы в пожилом возрасте
С возрастом человеческий организм претерпевает значительные изменения, поэтому многие заболевания у пожилых людей имеют специфические симптомы и течение. Болезни щитовидной железы не являются исключением.
Отклонения в работе этого жизненно важного органа после 60 лет встречаются гораздо чаще, чем в молодом возрасте, однако диагностировать их достаточно сложно. Нередко пожилые люди сами не понимают, что больны и нуждаются в помощи квалифицированного специалиста.