И обратим внимание на концепцию, пришедшую на смену медикаментозному регулированию - его смертельным осложнениям и возможной канцерогенности. Европейское сообщество кардиологов теперь видит альтернативу в двух естественных путях снижения холестерина - физической активности и снижении количества холестерина в пище. Однако, как мы неоднократно указывали выше, эффективность одной из этих мер явно вызывает сомнения. Много сомнений. Возникает вопрос: а существуют ли примеры иного рода? То есть не когда бляшками были засорены сосуды голодного, худого молодого человека, а когда их не нашли в сосудах человека полного, поглощающего почти один животный жир?
В действительности за прошедшие десятилетия прений проводились даже такие исследования. Проводились все теми же скептиками - учеными, полагавшими "холестериновую" теорию грандиозным коммерческим обманом. Но первый пример, который приходит на ум, связан даже не с поисками этих скептиков, а с результатами уже упомянутого Фрамингемского исследования, которое продолжается по сей день.
Официальные источники все как один сообщают, что оно обнаружило весьма четкую взаимосвязь между рационом испытуемых и скоростью развития у них атеросклероза.
По этой причине рекомендация убрать из пищи все источники холестерина как виделась, так и видится врачам реальным вариантом избежать инфаркта. Согласимся, что мы знакомы именно с этим взглядом и никогда раньше не слышали о существовании противоположного. А между тем…
В действительности результаты Фрамингемского исследования были совсем другими. Они и впрямь содержали подтверждение мнения, что у курящих, употребляющих много алкоголя, малоподвижных участников атеросклероз развивался быстрее, чем у остальных. Подтвердилась также зависимость между скоростью развития атеросклероза и полом больного. Было доказано, что у мужчин атеросклероз прогрессирует быстрее. И что связано это с угнетающим действием, которое оказывает на контейнеры с холестерином женский основной гормон - эстроген. Поэтому женщины постклимактерического возраста (45 лет и старше) быстро догоняют, так сказать, мужчин по статистике сердечно-сосудистых патологий.
Однако во всем, что касается соотношения рациона с уровнем холестерина, Фрамингемское исследование показало обратный результат от того, который ему приписали впоследствии.
Вот слова У. Кастелли - многолетнего руководителя этого эксперимента. То есть человека, который следил за соблюдением каждого условия, собирал результаты и анализировал их. Человека, из рук которого эти результаты получали все прочие инстанции. Он сделал это заявление в 1992 г.: "Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически".
Удивительно, не правда ли? Итоги Фрамингемского эксперимента полностью совпадают с фактами, обнаруженными еще во Вторую мировую. Так что сами по себе они не удивляют - этого следовало ожидать. Интересно другое: откуда тогда взялась идея с низкохолестериновой диетой, спредами, растительным маслом, соевым мясом? Кто и с какой целью приписал данной научной работе противоположный по смыслу результат?
Ответить на эти вопросы мы не можем. Впрочем, едва ли мы знакомы с этими людьми - даже если бы мы знали их имена, за этим ничего бы не последовало. Мы не смогли бы ни лично обвинить их во лжи, ни задать интересующие нас вопросы. Имена здесь не слишком важны. Более того: с момента, когда нам стала ясна правда, нам даже не остается дела до целей этих манипуляций. Ведь теперь они нас никак не коснутся. Нам лишь важно понимать, что на самом деле происходит в нашей печени и сосудах. От чего это зависит и как на это можно повлиять.
На самом деле, то, что мы едим, никак не сказывается на уровне холестерина в нашей крови. И не может сказаться ни при каких обстоятельствах.
Помимо всего, что мы уже сказали, дотошные критики "холестериновой" теории провели еще ряд исследований. И обратили внимание на две отдельные народности с совершенно уникальными кулинарными традициями. Первая из них - масаи, южноафриканское племя, проживающее на территории современной Кении. Его представители считают растительную пищу пригодной для употребления только животными. Масаи полагают продукты растительного происхождения ядовитыми для человека. Поэтому для них совершенно нормально съедать до нескольких килограммов мяса в день. И выпивать за этот период до 4 литров молока. Причем не коровьего, а зебу - местной породы длиннорогих коров, лучше приспособленной к жизни в условиях жаркого климата.
Молоко зебу намного жирнее коровьего цельного молока. Поэтому суточное потребление холестерина у масаев составляет едва ли не абсолютный мировой рекорд. В то же время смертность от атеросклероза среди них - самая низкая в мире. А содержание холестерина в крови редко достигает половины такового в крови среднестатистического американца. И дело не в генетической предрасположенности, поскольку у масаев, проживающих на территории США, холестериноз сосудов выражен так же сильно, как у прочих американцев.
Побить рекорд масаев по суточной дозе холестерина могут, пожалуй, только эскимосы - коренные жители Крайнего Севера. Их рацион почти полностью состоит из тюленины и тюленьего жира. И показатели по атеросклерозу у них - тоже в полной норме. Так что подтверждений отсутствия всякой взаимосвязи между одним и другим предостаточно. Но вопрос в другом: почему одно не зависит от другого, если оно, по идее, должно? У животных избыточное потребление холестерина с пищей приводит к снижению его синтеза в печени. У людей такой механизм отсутствует, и это - доказанный факт. Значит, холестерин должен расти вместе с ростом его порций в пище. Должен, если наука правильно представляет процесс его появления в организме - либо за счет синтеза в печени, либо за счет поступления из кишечника…
В этом и заключается основная ошибка.
Холестерин, выделенный кишечником из пищи, просто не может попасть в кровь. Ни при каких обстоятельствах.
Он выделяется из пищи и "пакуется" кишечником в огромные хиломикроны - как бы мега-контейнеры, которые неспособны попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. И хиломикроны из кишечника отправляются в печень напрямую, обходя кровоток стороной. Зачем им поступать в кровь, если у кишечника с печенью имеется общий проток - желчный? Кровь как посредник здесь и не нужна!
Далее следует то, о чем мы уже неоднократно говорили выше. Печень разбивает эти хиломикроны на более мелкие формации с разной плотностью. Если она высокая - липопротеид "хороший". Если низкая - "плохой". Часть холестерина, содержавшегося в хиломикроне, при этом теряется - сразу же уходит на выработку желчи. Остальная попадает в состав липопротеида и отправляется в кровоток. Однако мы понимаем, что кровь постоянно циркулирует, в том числе и через ткани печени. Поэтому каждый свободно плавающий, невостребованный контейнер по сотне раз на дню возвращается в печень. Работа "хороших" липопротеидов состоит только в снятии "плохих" бляшек, уже закрепившихся на стенках сосудов, но еще не успевших пропитаться кальцием и фибриногеном.
Так или иначе, по возвращении в печень липопротеиды иногда меняют свою плотность - превращаются из "плохих" в "хорошие" и наоборот. А холестерин внутри их остается все тот же - без изменений.
Холестерин и его химическая форма не влияет на то, в какого типа контейнер он будет упакован. Эти вопросы "решает" только печень. А по каким причинам она формирует контейнеры того или иного типа, науке неизвестно.
Таким образом, липопротеиды попадают в печень из пищи, минуя кровеносную систему. Вообще в обход ее. А уже печень распоряжается ими по своему усмотрению. Поэтому выделение холестерина из пищи - это одно. А попадание его в кровь - совсем другое.
Между этими двумя событиями стоит ряд химических превращений, происходящих в печени. И в кровь холестерин может попасть, только предварительно пройдя сквозь ее ткани.
Иначе - никак. Так существует ли хоть малейшая взаимосвязь между количеством съеденного холестерина и его концентрацией в крови? На деле, как видим, нет. И это опять сказали не мы. Мы лишь повторили слова доктора М. Кендрика - одного из наиболее активных критиков "холестериновой" теории. Этот взгляд представлен в его статье "Почему "холестериновая" теория заболеваний сердца ошибочна?". И М. Кендрик - не единственный, кто дает данной теории такую оценку. В частности, аналогичное мнение отражено еще в двух статьях:
1. McCormick J., Skrabanek P. Coronary heart disease is not preventable by population interventions. The Lancet 1988; 2: 839–841;
2. И другая работа на ту же тему тех же авторов: Skrabanek P., McCormick J. Follies and fallacies in medicine. Tarragon Press, Glasgow, 1989).
Обратим особое внимание на даты публикации обеих работ. За истекшие десятилетия ни одна из них так и не была оспорена - ни фактами, ни представителями кардиологии как науки. Обе написаны учеными международного уровня, с большим количеством степеней и высоким авторитетом. Обе предъявляют прочную доказательную базу. Тем не менее мы ничего не знали об их существовании - вплоть до настоящего момента…
Итак, прямая зависимость между количеством и качеством съеденного холестерина и тем, что в итоге окажется в крови, попросту невозможна. Таковой не существует. Этим и объясняется норма холестериноза у эскимосов, масаев и прочих не занятых ненужным регулированием представителей человечества. И, кстати, отсюда же проистекает способность фибратов явно нарушать работу кишечника, зато никак не действовать на скорость засорения сосудов. А вот эффективность статинов - дело другое. Они нарушают именно работу печени - единственного, как оказалось, органа, способного произвести контейнер с холестерином и выпустить его в кровоток.
Но, помимо всего прочего, понимание реального механизма появления холестерина в крови дает нам понимание бессмысленности такой меры, как переход на низкохолестериновый рацион. В значении того, что отказ от богатых холестерином продуктов животного происхождения по определению не способен существенно повлиять на скорость развития атеросклероза. Практика наблюдения и экспериментов с рационом доказывает, что так оно и есть - атеросклероз больного никак не зависит от его пищевых привычек и рациона. В то же время ряд исследований подтверждает зависимость между скоростью развития атеросклероза и степенью физической активности его обладателя.
Пропаганда "холестериновой" теории: почему нам не сказали, что ее уже не существует?
Именно о пропаганде, о насаждении "холестериновой" теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута - ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.
Не будем также списывать со счетов умолчание о некоторых обнаруженных побочных эффектах препаратов. Да, в настоящее время повреждение печени, мышц, вероятность злокачественных опухолей содержатся в списке побочных эффектов в каждом вкладыше. Но они содержатся именно в таком виде - как возможные осложнения. А между тем реальный процент этих "возможных" осложнений составляет 70 % вероятности и выше. Поясним еще раз: смертность от рака, мышечного некроза и цирроза в группах, проходивших терапию, возрастала каждый раз настолько, что ни к чему другому этот прирост просто нельзя было отнести. Она возрастала в среднем вдвое и втрое по отношению к контрольной группе. А контрольная группа - это пациенты с очень близкими исходными данными. Люди с таким же риском умереть по этим причинам - не большим и не меньшим. И исследования (или отдельные ветви) были закрыты именно потому, что никакое "возможно" не вписывалось в их результат. Это было только "точно".
Можно сказать и по-другому: при "возможно" исследования, вероятнее всего, были бы продолжены. Потому что такая степень риска учитывается в контракте, который каждый участник подписывает при вступлении в группу испытуемых. Зато летальные побочные эффекты как раз требуют остановки эксперимента сразу после их обнаружения. Потому что продолжение таких опытов нельзя прописать ни в каком контракте - даже в целях научного исследования. Для этого требуется индивидуальный договор - как при оформлении донорства, в том числе посмертного.
Любые официально проводимые эксперименты в Западной Европе и США подлежат юридическому оформлению. То есть каждый участник группы испытуемых оповещается о возможных рисках, степени вероятности побочных эффектов, вероятности умереть от них. Если вероятность смерти одна, масштаб, в котором позволено развернуть работу, будет один. А если другая, то он тоже будет совсем другой. Групповое исследование при таких условиях тоже возможно: для этого всего лишь потребовалось бы набрать ее из людей, согласившихся поставить подпись под собственным смертным приговором. Причем с указанием способа и цели их убийства.
Словом, речь идет не столько о моральной, сколько о гораздо более определенной юридической ответственности.
Если эксперимент оформлялся под "возможные" осложнения, он не мог продолжаться при массовых летальных исходах, которых не удалось избежать.
Но другая юридическая оценка дает нам и другую оценку, которую следовало бы проставить во вкладышах, не так ли?
И потом, есть еще один нюанс. Состоит он во впечатляющих коэффициентах снижения смертности от инфаркта, которую якобы врачи наблюдают среди всех, кто принимает ингибиторы - особенно статины. Речь идет о цифрах, которые регистрируются и оглашаются самыми разными источниками. Их не то чтобы сложнее подделать - сложнее договориться о таком количестве подделок с исследователями, которые никак друг с другом не связаны и не контактируют.
Это просто проблематично, потому такому единодушию мы можем отчасти верить. По крайней мере, пока мы пытаемся судить о вопросе без предвзятости. Действительно, едва ли эти цифры являются обманом. Многое в методиках поддержания мифа о холестерине является давно раскрытой ложью, но эти цифры не лгут. Как же нам быть? Холестерин как вещество на скорость развития атеросклероза не влияет, однако угнетение его выработки отчего-то влияет? Это нонсенс. Значит, данные, которые фигурируют во всех разговорах на эту тему, нужно считать подделкой, но подделкой хорошей - очень правдоподобной.
Ну, во-первых, на данный момент со всей очевидностью была доказана только опасность профилактики атеросклероза. Особенно профилактики с помощью ингибиторов.
Однако лечение ими в предынфарктном состоянии и в период реабилитации как раз заметно улучшает прогнозы и ускоряет выздоровление.
С этим фактом не спорит ни один из критиков "холестериновой" теории. Просто речь идет о медицинских препаратах, которые нельзя использовать в профилактических целях. И нельзя принимать более полугода кряду. Ими можно и нужно лечиться только в период реабилитации после инфаркта/инсульта. А лучшим вариантом избежать этих заболеваний при их явной угрозе является процедура аортокоронарного шунтирования. В данном случае даже оперативное вмешательство служит лучшей гарантией и выходом из положения, чем прием таких медикаментов. Вот и все поправки, которые стремятся донести до нашего сознания "холестериновые скептики".
Во-вторых, данные о высокой эффективности ингибиторов холестерина все-таки подтасованы. Вернее, их как бы сделали более эффектными с помощью простых математических манипуляций. Обычно с такой целью используется прием выражения одного через другое. Или объявление только цифр, без подробностей, которые могли бы снизить их эффектность. Попытаемся понять, что имеется в виду, на примере.
Допустим, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявляет в 1992 г., что от атеросклероза в мире ежегодно умирает 12 миллионов человек. Цифра впечатляет, не правда ли? Однако уважаемый источник не уточняет при этом, что 90 % смертей от атеросклероза (по этим же данным!) приходится на возраст после 60 лет. То есть речь идет отнюдь не о молодых людях и вообще не о явлении из ряда вон. Сравним: в странах с высоким уровнем жизни средняя ее продолжительность составляет около 80 лет. Однако в развивающихся странах 60 - это и есть средний показатель продолжительности жизни. И едва мы, жители как раз одной из развивающихся стран, узнаем об этом "незначительном" дополнении к статистике, впечатление от цифры сразу же гаснет. Оказывается, ничего экстраординарного - в 60 лет можно умереть не только от атеросклероза, но и осложнений подагры, почечной недостаточности, сахарного диабета… Ведь прогноз по всем этим заболеваниям значительно ухудшается с возрастом.
Остается добавить, что приведенные данные статистики ВОЗ, намеренные недомолвки в них, а также выводы, с ними связанные, можно найти в статье доктора У. Равнскова "Опыты по снижению холестерина при сердечно-сосудистых заболеваниях: частота цитирования и результаты" (Ravnskov Y.: Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British Medical Journal 1992. 305: 15–19).
Что касается особенностей числовых выражений, то речь идет об элементарной математике. Для наглядности построим типичную модель испытания и произведем подсчеты прямо по ней. Положим, у нас набрано две группы по пять человек. Исходное состояние их здоровья - приблизительно одинаковое. Они живут в одном регионе, и уровень их жизни тоже не слишком разнится. Сходство начальных условий здесь, напомним, обязательно, так как от него зависит чистота эксперимента. Всего испытуемых 10, но половина их относится к контрольной группе. То есть они не принимают никакие ингибиторы, не сидят на особой диете и не занимаются спортом. Словом, ведут тот же образ жизни, что и до начала испытания. Вторая "пятерка" зато постоянно поддерживает низкий холестерин.
Теперь представим, что в контрольной группе у нас умирает от инфаркта или инсульта три человека. Да, так много - ведь они не проходили никакого лечения… Зато сделаем скидку группе пациентов и представим, что среди них умерло лишь двое. Как-никак, они лечились, и очень усердно… Какова эффективность терапии, которую мы получаем в таком случае? Верно, один человек. Если мы опубликуем результаты нашего условного эксперимента в этом виде, нас буквально засмеют. Поэтому не будем торопиться и переведем все в проценты.