Вот это мы и имели в виду под словом "лень". Кто-то думает, что его сердце и сосуды может погубить никотин. А кто-то надеется избежать неизбежного путем отказа от мяса или приема еще более опасных, чем сам атеросклероз, препаратов. В обоих случаях ничего, кроме новых проблем, мы не получаем - обойти законы метаболизма сложнее, чем законы государства. Тем более если такая попытка поиска "обходного пути" создает новые дефициты там, где они уже имеются!
Еще один особый момент касается наших взаимоотношений с фосфором. Мы так долго говорили о дефиците тех или иных веществ, что уже хочется сменить тему и упомянуть о случае противоположном. А именно бывшего дефицита, которого давно нет, но мы об этом даже не подозреваем. Запутанная история? Сейчас все станет ясно!
Известно, что молекулы фосфора используются для строительства нейронов, - с его помощью образуются их некоторые внутренние структуры. Кстати, как раз "подозреваемые" в развитии болезни Альцгеймера. От зари человеческой цивилизации и до 2-й пол. ХХ века. это вещество было дефицитным в большинстве районов земного шара. В природе усвояемые соединения фосфора содержатся лишь в мясе рыб. Поэтому острой нехваткой этого вещества в организме не страдали только жители побережий - побережий любых водоемов, где водилась рыба. Все прочие получали его периодически, в явно недостаточном количестве, с большими промежутками во времени.
Однако в какой-то момент ситуация в корне изменилась. Произошло это с открытием пенящихся свойств некоторых производных ортофосфорной и пирофосфорной кислот. Пена, получаемая при взбивании этих веществ с водой, была не только устойчива. Она обладала свойствами антиоксиданта (препятствовала окислению продукта на воздухе) и текстуратора (создавала эффект однородности и густоты там, где иначе его было не получить). К тому же эти соединения оказались нетоксичны, и вскоре обнаружилось, что фосфорные основания, в них имеющиеся, усваиваются организмом так же легко, как и рыба.
С момента выпуска первых продуктов и средств бытовой химии, содержащих фосфаты (те самые соли кислот), наш дефицит и начал превращаться в избыток. Сейчас мы потребляем фосфаты с водопроводной водой (их не удалить из нее фильтрами), газированными напитками, рядом продуктов питания. И конечно, моющими средствами, которые тесно контактируют с нашей кожей. Так что рыба нам теперь почти ни к чему - мы давно уже не испытываем острой потребности в этом веществе. Более того, в зависимости от наших пищевых привычек и выбора средств бытовой химии, мы вполне можем потреблять его в слишком больших количествах.
Как видим, перед нами стоит не одна задача, а сразу несколько. Во-первых, нам необходимо уметь отличать расстройство памяти от расстройства внимания. Ведь это не одно и то же, хотя один процесс, несомненно, заметно влияет на другой. Если мы не обратили на что-то внимание, это не значит, что мы это не запомним. Но наше воспоминание может запечатлеться в сильно искаженном или неполном виде, а может не сформироваться вообще. Словом, когда мы запоминаем без внимания, мы каждый раз полагаемся буквально на судьбу.
Во-вторых, есть большая разница между временными и понятными нарушениями работы коры и, собственно, болезнью. Первые устранить значительно проще, чем вторые, равно как и их причины. К большинству патологий коры у нас имеется (или не имеется) наследственная предрасположенность. Ведь процент случаев, когда заболевание наступает у пациента без предыстории (семейного анамнеза), довольно невелик. Обычно они связаны с приобретенным в течение жизни обменным нарушением. Иногда в результате таких нарушений перестают вырабатываться медиаторы или белки, необходимые для появления/закрепления энграмм. Проще всего этого добиться с помощью хронических дефицитов необходимых головному мозгу веществ. Но иногда так срабатывает и какой-то из нормальных механизмов старения.
В-третьих, учтем, что если часть усложняющих нашей коре жизнь факторов устранить несложно, то лечение серьезных патологий памяти - дело весьма ответственное. К тому же, скажем наперед, оно почти безнадежно… В то же время предрасположенность нередко может и вовсе не проявиться или проявиться очень поздно, в легкой форме. В конце концов, кора остается корой: механизм обновления у нейронов почти не развит неспроста. Вспомним, что в процессе регулирования отклонений мозг способен сам ускорять и замедлять работу коры, изменять картину активных очагов, перераспределять нагрузку и изменять пути как прохождения, так и обработки каждого сигнала.
Как мы понимаем, в этой вариативности и состоит наш шанс. Если мы сумеем использовать ее в своих целях, каждый нарушенный путь будет тут же проложен через соседний участок. С учетом обилия реальных взаимосвязей между нейронами коры здесь вполне допустимо вообразить себе даже бесконечность вариантов - все зависит от нашего подхода.
Болезнь Альцгеймера: симптомы и лечение
О происхождении этой патологии много не скажешь. Главным образом потому, что оно не вполне ясно. Суть процесса заключается в исчезновении взаимосвязей между нейронами коры. Оставшиеся в изоляции нейроны постепенно отмирают. Речь идет об атрофии клеток коры - как правило, равномерно разлитой по всей ее площади, хотя большие поражения могут наблюдаться в лобной и височной долях. Вторые по степени распространения процесса - теменные и затылочные доли. В целом мозг умерших от болезни Альцгеймера выглядит значительно меньше мозга здорового человека. Невооруженным глазом виды отделы, подвергшиеся наиболее заметной дегенерации.
Первая и по времени, и по распространенности версия происхождения патологии гласит, что в нейронах мозга постепенно прекращается синтез ацетилхолина - одного из медиаторов, образующих краткосрочные синапсы. Вероятно, это происходит либо из-за генетической обусловленности (ранние формы - в возрасте до 50 лет), либо как одно из следствий естественного старения коры (большинство случаев - после 60 лет).
Долгое время эта версия была доминирующей. Она основывалась на том, что в самом начале патологии у больных наблюдается устойчивое нарушение именно краткосрочной памяти. Хотя впоследствии процесс затрагивает и долгосрочную. Однако версия не подтвердилась практикой лечения: средства, чье действие заключалось в стимулировании выработки ацетилхолина, проявляли неожиданно низкую эффективность. И давали сколько-нибудь заметный результат лишь на начальных стадиях. Правда, даже этот результат был вполне сопоставим с эффектом от приема обычной никотиновой кислоты…
По этим причинам в конце ХХ века возникла новая версия. В мозгу погибших от болезни Альцгеймера был обнаружен нетипичный белок - амилоид. К тому моменту медицина уже знала и этот белок, и ряд других заболеваний, связанных с его появлением в организме. Так "альцгеймер" на некоторое время оказался одной из форм амилоидоза.
Амилоидоз - это нарушение формирования одного или нескольких обычных белков тела. Обычно - вследствие аутоиммунной реакции (аллергии - необоснованной агрессии со стороны иммунитета). Нормально сформированный белок представляет собой набор аминокислот, и все. Белок - это белок.
Согласимся, что молекула сахара и молекула белка - это вещи разные. А между тем при амилоидозе причинный белок образуется именно как частично осахаренный. Речь идет о веществе, являющемся полуглюкозой, полубелком, хотя в норме некоторое количество глюкозы выделяется лишь при его распаде. В самой молекуле жизнеспособного белка сахара быть не должно. Естественно, этот гибридный амилоид не определяется клетками ни как белок, ни как сахар. По мере синтеза белок-мутант просто накапливается во всех органах и тканях, имеющих полости: в почках, печени, поджелудочной…
Так вот, его молекулы и их скопления были обнаружены и в мозгу некоторых больных. Был тотчас изобретен препарат, вызывавший распад амилоида и его выведение из тканей - такими препаратами часто пытаются замедлить другие формы амилоидоза. Увы, ученые опять ошиблись, поскольку остановка синтеза амилоида никак не тормозила развитие "альцгеймера". Хотя подобные же средства давали неплохие результаты при лечении других форм. К тому же среди больных "альцгеймером" так и не удалось найти ни одного, у кого амилоидоз затрагивал бы другие органы - повместительнее. Хотя при классическом амилоидозе это бывает сплошь и рядом.
Плюс, исследователи отметили и еще один нюанс: болезнь Альцгеймера развивается, как для амилоидоза, слишком медленно. Ведь нормальная его скорость составляет три - пять лет от момента постановки диагноза до момента смерти. А формы с особенно быстрым течением дают, как правило, от пары месяцев до полугода. "Альцгеймер" же только в скрытой форме протекает лет 5–10. Плюс еще лет пять - семь от момента постановки диагноза до летального исхода. Итого получается от 10 до без малого 20 лет течения! Для амилоидоза это явно слишком долго.
Итак, на смену двум оказавшимся несостоятельными теориям пришла третья. Касается она другого белка, специфичного именно для нервной ткани - тау-белка. Тау-белок, в отличие от аномального амилоида, для организма вполне нормален. В нервной ткани имеется шесть его различных форм. Однако и на тау-белок нашлась своя патология.
Как оказалось, дефицит или, напротив, избыток фосфора приводит к неправильному его встраиванию в молекулы тау-белков. В результате возникает молекула с ненормально плотной, как бы слипшейся структурой. Поскольку эта молекула находится внутри тела самого нейрона, он теряет способность генерировать и передавать электрические импульсы. Отсутствие работы приводит к дегенерации других его структур и постепенному разрушению.
Долгое время "альцгеймер" считался возрастным заболеванием, характерным для людей, перешагнувших 60-летний порог. Однако на данный момент уже совершенно очевидны два факта:
1. Начинается он значительно раньше 60 - причем это касается большинства больных. Первым очевидным расстройствам памяти, эмоций, поведения предшествует долгий период незначительных отклонений. Например, краткосрочной памяти, внимания, ассоциативного мышления, настроения. И период этот может достигать десятка лет. Так что патология начинается в возрасте отнюдь не преклонном - приблизительно после 40 лет.
2. Плюс, ее диагностировали и у 30-летних, и даже более молодых больных. Речь идет о случаях, безусловно унаследованных и редких, однако они существуют. И в общем, не считаются единичными.
Оттого патологию, которую в народе часто путают со старческой деменцией, нам с нею путать явно не следует. Разница здесь не так очевидна, как хотелось бы, но она есть. Люди, которые ощущают изменения, характерные для пожилого возраста, как правило, отдают себе в них отчет и настроены по отношению к ним критично. Кто из нас не слышал от старших родственников вступления "Склероз проклятый!", предваряющего очередную просьбу поискать забытые где-то очки? А интеллектуальная и моральная деградация при болезни Альцгеймера пациентом не осознается. Он вовсе не замечает странностей собственного поведения - потому и не может отнестись к ним с юмором или тем более заняться их исправлением.
Симптомы болезни Альцгеймера
Прежде всего нужно отметить, что распространенность этой патологии среди мужчин и женщин разнится. Так бывает со многими заболеваниями, но в данном случае разница уж очень велика - она, что называется, бросается в глаза. Дело в том, что женщины болеют "альцгеймером" в три-четыре раза чаще мужчин. А многие невропатологи с полной уверенностью говорят о пятикратном превышении "мужских" показателей. Объяснения этому феномену пока нет. Хотя существуют экспериментальные данные, говорящие о взаимосвязи между основным гормональным фоном женского тела и данной патологией. В частности, уже доказано, что норма содержания эстрогенов в крови предохраняет прекрасный пол от преждевременного развития болезни. А искусственное восстановление фона уже в постклимактерическом возрасте значительно замедляет ее развитие.
Впрочем, дальше этого наблюдения наука не продвинулась. Но у обоих полов симптомы "альцгеймера" выглядят одинаково. И в общем различий его течения, кроме частоты заболеваемости, у мужчин и женщин нет. Нам следует запомнить, что возникающее изначально чередование периодов "просветления" и обострения сохраняется вплоть до последних дней жизни больного. В этом "альцгеймер" очень схож со всеми психическими расстройствами. Но, как и для всех них, для него характерно постепенное сокращение "светлых" промежутков и усугубление симптоматики в периоды коллапсов.
Первая стадия
Как мы только что сказали, разница между начальной стадией болезни Альцгеймера и естественным снижением возможностей коры невелика. И заключается она лишь в том, насколько сам пациент способен ее осознавать. Это разделение могло бы показаться нам несколько надуманным, если бы не один нюанс: мы ведь помним шизофрению, не так ли? И помним, что мы говорили об особенностях ее "голосов"? Слуховые галлюцинации характерны для многих психических расстройств. Только шизофрения не является расстройством психики - это патология формирования и работы коры. А ее "голоса" являются не совсем галлюцинацией - так продолжают "общаться" части распавшейся на фрагменты личности больного.
Вот перед нами пример того, как способность или неспособность больного осознавать отклонение может сыграть решающую роль в диагностике этого самого отклонения. Ведь с латентным шизофреником, как и с больным "альцгеймером", можно прожить несколько лет бок о бок, даже не догадываясь, чем это вскоре закончится. То есть что ждет нас и его в конце этих периодических "просветлений", когда больной ведет себя совершенно нормально. А также все учащающихся ухудшений, когда он сутками не замечает ничего вокруг, погруженный в свои бредовые идеи.
Первый признак "альцгеймера" - постепенное, но неуклонно прогрессирующее ухудшение краткосрочной памяти. Не то чтобы оно было очень похоже на обычную забывчивость. Обычная забывчивость - это когда нам дал задание начальник. Мы запомнили его в общем виде, но не можем вспомнить некоторые детали. А "альцгеймер" - это когда спустя несколько часов нам звонит начальник, уставший ждать документ, который он попросил подготовить еще до обеденного перерыва. И какие там детали, если мы вообще не помним, чтобы он нас о чем-то просил!.. Другой вариант - неспособность сразу вспомнить, в каком пункте меню нашего телефона расположен телефонный справочник или другая часто используемая опция. Мы можем забывать, куда только что положили тот или иной предмет, кто и откуда только что звонил нам по внутренней связи, каким именем представился новый сотрудник и из какого он отдела.
Одновременно с памятью нарушается и внимание. Типичное проявление этого нарушения - проехать, задумавшись, нужную остановку. Или сесть вовсе не на тот рейс, перепутав цифры на табло автобуса. Особенное беспокойство у нас должны вызывать явления, когда нам несколько раз сказали сделать что-либо, однако, когда приходит время, выясняется, что мы этого так и не сделали. Особенно часто это случается при выполнении непривычных действий: сбора вещей в поездку, выполнения новой работы и пр. Причем иногда мы можем быть абсолютно уверены, что положили этот трижды благословенный фотоаппарат жены в сумку. А иногда - не помнить точно, положили мы его или нет, и просила ли она об этом пять раз подряд…
Этот тандем так похож на обычную рассеянность, свойственную многим от природы, что его часто нелегко отличить от патологии. Но если наш знакомый или мы сами рассеянностью ранее не отличались, нам, вероятно, пора задуматься, откуда она вдруг взялась. Одно дело, если мы нуждались в поводыре с детства, потому что без него нам удавалось преодолеть путь до школы без приключений лишь в единичных случаях. Но если мы все чаще заходим в комнату, уже забыв, зачем пришли, первым делом нам стоит подумать о восстановлении внимания. А затем проверить собственную память - ведь не исключено, что вскоре мы начнем забывать имена, названия, номера маршрутов…
Снижение способности ориентироваться в пространстве тоже характерно для первой стадии "альцгеймера". И кстати: первые несколько признаков еще можно списать на усталость или занятость (кто хоть раз не забывал ключи или кошелек?). А вот неспособность сразу сообразить, на каком этаже здания мы вышли, - это, согласимся, явление другого порядка. В особенности если это здание нам знакомо, поскольку мы работаем здесь несколько лет и уже бывали на данном конкретном этаже не один раз.
Аналогично, мы встревожимся не без причины, если вдруг заметим за собой приступ растерянности на знакомой дороге домой. И только потому, что обычно мы возвращаемся еще в светлое время суток, а на сей раз идем уже в закатных лучах или сумерках. Согласимся, что смена времен года или времени суток - не повод для здорового головного мозга потеряться на местности, которая ему знакома более или менее хорошо.
Наконец, у первой стадии "альцгеймера" имеется и еще один признак - обычно весьма заметные изменения в характере. Например, появление нетерпимости к критике со стороны, обидчивость (у женщин - вплоть до плаксивости), раздражительность, капризность. Эти проявления нередки при климаксе, потому если начало болезни совпадает с ним (45–50 лет), их легко по ошибке списать на колебания гормонального фона.
Первую стадию "альцгеймера" обычно сопровождают приступы апатии, бездеятельности. Они схожи с депрессией, но носят более глубокий характер. В частности, пациент может часами лежать неподвижно, не произносить ни звука, ничего не есть. При этом такие периоды никак не связаны с внешними событиями. Многие больные становятся небрежны к своему внешнему виду и личной гигиене - особенно в периоды обострения симптомов. Любые намеки окружающих на неряшливость в это время заканчиваются вспышками раздражения и агрессии со стороны пациента. Он не замечает, что начинает выглядеть все хуже, соответствовать социальным стандартам - все меньше.
Вторая стадия
В дальнейшем все эти "наметки" раннего периода лишь усугубляются, и к ним прибавляются новые расстройства. Например, поначалу больной не может быстро вспомнить нужное слово. Или у него появляются трудности по части воспоминания некой второстепенной информации. Скажем, новых имен и фактов, а также фактов, ему известных, к которым он обращается лишь периодически.
Впоследствии он начинает забывать уже слова, известные ему очень хорошо: имена и фамилии родных, ближайших коллег, начальства. Некоторое время у него еще остаются намеки на ассоциативное мышление, потому, не имея возможности вспомнить нужное слово, он может заменить его созвучным. Особенно часто это происходит с именами: больные сперва искажают и изменяют их, затем - полностью забывают, каждый раз называя одного и того же человека по-разному.